大型支架騙局

你可能記得：PCSK9 是一個基因，令部分人終生維持低 LDL 水平。對藥廠而言，這種自然突變成為從藥物角度研究該基因的動力。在 see.nf/pcsk9 你可以看到詳細討論，但最終重點是患者可透過 PCSK9 抑制劑將 LDL 膽固醇降至 40 以下，有些甚至低於 15。心臟病風險隨 LDL 持續下降而線性降低，甚至低於每分升 10 毫克——且不會出現例如腎上腺、卵巢或睾丸因膽固醇合成受損而影響激素製造的問題。

令人鼓舞的是，擁有極端 PCSK9 突變，導致 LDL 膽固醇終生降至 20 以下的人仍然健康，且有健康子女。另一種基因突變令受影響者終生 LDL 膽固醇約為每分升 30 毫克，他們的壽命特別長。影響膽固醇的突變是所謂長壽綜合症的原因，但這不代表藥物也無害。因此，我們應盡可能大幅降低 LDL 膽固醇，但每種新藥類都需要更長期的追蹤數據。到目前為止，我們只經歷了幾年。例如，只有在他們獲批十年、數百萬人已使用後，我們才知道他汀類藥物會增加糖尿病風險。值得一提的是，PCSK9 抑制劑每年約需 14,000 美元。

大型支架騙局

許多心臟科醫生忽略患者生活方式問題，或許不僅因個人習慣和偏好，也因為他們對炫目技術花招和新方法的迷戀。有些人可能覺得自己像受訓成為高科技戰鬥機飛行員，準備帶著高科技武器上戰場，但實際上卻要執行無聊的外交預防任務。一方面，他們錯失治療真正病因的機會；另一方面，某些常見心臟科做法反而害多於利。我並非要批評心臟科醫生。如今，許多常見醫療程序可能造成傷害，卻無益處。醫生自己估計約五分之一的治療是不必要的。

我關於支架和血管成形術的七集視頻系列從 see.nf/stents 開始。結論是：心臟病發作時放置支架可救命，但數十萬例手術是為穩定型心絞痛（非緊急）而做。過去認為這能緩解症狀，但支架既不延長壽命，也不降低未來心臟病發作風險，與包含生活方式介入和服用他汀類藥物的「藥物治療」不同。哈佛心臟通訊評論：「支架是為了止痛，不能防護。」但後來一項著名的隨機對照雙盲研究發現，支架甚至可能連止痛都無效。

等等。隨機對照雙盲手術研究？藥物試驗中，參與者可服用糖丸安慰劑，不知道自己屬治療組還是對照組，但有人切開你的腹股溝你不會察覺嗎？有假手術。是的，類似安慰劑手術確實存在。研究中，所有參與者都被切開，插入導管，然後有些放置支架，有些沒有。事後，接受假手術者感覺和真正手術者一樣無痛。

如果心臟病發作是因動脈阻塞引發，為何物理打開動脈無效？因為大多數心臟病發作是由阻塞少於 70% 的狹窄引起，致命斑塊常在血管攝影中看不見。這些斑塊破裂前通常不阻礙血流，血管攝影和壓力測試也無法檢測。因此，血管成形術和支架無法處理最危險的病變，因為它們無法改變基礎疾病。

治療病因

要大幅降低 LDL 膽固醇，我們必須大幅減少三種促使其升高的成分攝取：反式脂肪、飽和脂肪和膳食膽固醇。過去，美國工業食品中常含有部分氫化油，富含反式脂肪；現已在全球數十國禁用或限制。如今，研究中四分之三國家的人主要透過肉類和乳製品攝取反式脂肪。導致膽固醇升高的飽和脂肪主要存在於動物產品和垃圾食品。乳製品（包括比薩）是美國主要來源，其次是雞肉、糕點、豬肉和漢堡。膳食膽固醇只存在於動物產品，最重要來源是雞蛋，其次是雞肉、牛肉、乳製品和豬肉。因此，主要心血管疾病預防的心臟科專業協會飲食建議是「更重視植物性而非動物性產品的攝取」。

超過 50,000 名參與者的隨機對照研究顯示，減少飽和脂肪攝取可降低心血管疾病，且飽和脂肪攝取越少，膽固醇下降越明顯。備受推崇的 Cochrane 評論結論：「為降低風險，群體應持續減少飽和脂肪攝取。」（Archie Cochrane 是循證醫學先驅，其同名非牟利組織以高品質系統性回顧聞名。）美國心臟協會對乳製品業界不斷以「奶油回歸」活動誤導消費者深感不滿，主席發表警告，明確說明「絕大多數嚴謹科學研究支持減少飲食中飽和脂肪」。

避免飽和脂肪包括熱帶油脂，常見於垃圾食品，如椰子油、棕櫚油和棕櫚仁油，儘管動物脂肪更糟。在「動物與植物蛋白與心血管健康（APPROACH）」研究中，參與者被隨機分配攝取高或低飽和脂肪，來源包括紅肉、白肉或其他產品（豆類、穀物和堅果）。研究人員調整膳食，使三組攝取相同飽和脂肪量；兩肉類組以奶油脂肪標準化，無肉組以熱帶油脂標準化。結果如何？在相同飽和脂肪攝取下，紅肉和白肉使膽固醇升高比植物蛋白多。紅肉和白肉同樣有害——與未標準化飽和脂肪比例的隨機對照研究一致。以雞肉和／或魚肉替代牛肉也不會顯著降低 LDL 膽固醇。