可能抑制自噬的食物

如同我在上一章所述，我們知道酶AMPK能激活自噬。因此，任何抑制AMPK活化的因素，例如攝取飽和脂肪，也可能使自噬失活。相反地，酶mTOR（詳見mTOR章節）會使自噬失活，因此任何激活mTOR的物質，如動物蛋白，也可能抑制自噬過程。研究參與者完全禁食36小時後，若飲用含乳清蛋白的飲料，其自噬水平被抑制的程度遠高於攝取純碳水化合物的同等熱量。然而，一些富含碳水化合物的食物，尤其是薯條和薯片，則可能透過另一機制抑制自噬：丙烯醯胺的形成。

詳情請見see.nf/acrylamide，基本上，丙烯醯胺是一種化學物質，當碳水化合物暴露於特別高溫時形成，且至少在培養皿中會阻止自噬。這也解釋了為何高暴露於丙烯醯胺與死亡率增加有關。經常食用速食和鹹味零食的人壽命縮短並非新鮮事。但在影片中你會看到一個實驗，比較薯片與加了相同鹽分和脂肪的水煮馬鈴薯的效果。因此，似乎與該化學物質有關，儘管丙烯醯胺並非油炸唯一可能有害的副產物。正如1849年一本老年醫學教科書先見之明地總結：「油炸是一種可憎的行為。」

可能促進自噬的食物

任何能激活AMPK的食物也應該能啟動自噬，因此上一章提到的所有AMPK促進食物都適用。然而，自噬也能直接被激活，且不依賴AMPK。最可靠且大幅啟動自噬的方法是少吃，但限制熱量有缺點：飢餓感，正如一篇大型綜述委婉地說，「會導致不適」。不過，我們可以攝取許多人覺得安慰的東西：咖啡。

咖啡

我們早已知道酒精攝取與肝臟發炎相關，但1986年一組挪威研究人員意外發現：喝咖啡與較少肝臟發炎有關。後續研究在全球各地重現此結果。例如在美國，研究人員針對肝病高風險族群——例如超重者或過量飲酒者——發現每天喝超過兩杯咖啡的人，罹患慢性肝病的風險不到喝不到一杯者的一半。咖啡似乎能保護脂肪肝的事實，啟發研究人員進一步思考。

由於自噬在清除肝臟脂肪中扮演重要角色，他們測試咖啡因是否能清理細胞。結果確實發現咖啡因強力促進自噬。那麼，咖啡或咖啡因是否能延長酵母和線蟲等模式生物的壽命？答案是肯定的。老鼠也是如此。在老鼠身上，與人類攝取量相當的咖啡能在數小時內觸發自噬。更重要的是，自噬的促進與咖啡因含量無關——即使是脫咖啡因咖啡也有效。正規與脫咖啡因咖啡在另一條老化路徑（mTOR）上也有類似的抗老化效果——在老鼠身上。但人類呢？

一滴一滴的好處

一篇系統性回顧關於咖啡健康效益的研究結論是，慢性肝病患者「應被鼓勵每日飲用咖啡」。若咖啡能促進自噬，是否也對其他疾病有正面影響？答案是肯定的。喝咖啡也與較低的腎臟病風險，以及痛風、第二型糖尿病、皮膚癌和帕金森氏症等多種疾病相關。脫咖啡因咖啡同樣健康。這些結果更令人驚訝的是，許多研究未充分控制吸煙和不健康飲食，這兩者常與喝咖啡同時出現。因此，咖啡飲用者似乎更健康，即使他們攝取許多不健康的東西。那麼他們是否活得更久？看起來確實如此。

自1940年代起，已有介入性老鼠研究顯示咖啡能延長壽命。對人類而言，我們只有關於咖啡與死亡率的觀察性研究。迄今已有超過20項研究，涵蓋超過一千萬名參與者，結果顯示每天喝三杯咖啡者的整體死亡風險降低了13％。若你持續此習慣整個成年期，約可多活一年。

這並非因為咖啡因，因為三杯脫咖啡因咖啡也有相同保護效果。這也由基因影響咖啡代謝快慢者壽命相同的數據支持。那麼，若非咖啡因，究竟是什麼？咖啡含有超過1000種生物活性物質。綠原酸是一種多酚，是咖啡豆中最豐富的抗氧化劑，研究人員從這裡著手，發現它確實能在人類細胞培養中促進自噬。

最健康的咖啡

超過100種咖啡被測試，綠原酸含量相差超過30倍。有趣的是，星巴克咖啡最為突出，其綠原酸含量極低——平均比其他咖啡低十倍。這可能是因為星巴克烘焙豆子非常深色。咖啡因相對耐熱，但深度烘焙會破壞豆中高達90％的綠原酸。淺烘焙和中烘焙則似乎無明顯差異——至少在提升飲用者血液中整體抗氧化狀態方面。

別被「低酸」咖啡或「胃友善」咖啡騙了。它們無助於緩解酸性打嗝、胃灼熱或某些咖啡飲用者常見的胃部問題。所謂低酸指的是綠原酸含量低——正是我們不想要的。胃友善咖啡製造商會慢慢烘焙豆子，使激活自噬的物質被破壞。這就像橙汁製造商費盡心思破壞維他命C，然後宣傳其果汁為「低酸」。技術上這是真的，因為維他命C即抗壞血酸，但果汁商是在吹噓他們破壞了部分營養價值。這正是製造低酸咖啡的公司所做的事。

咖啡加牛奶還是不加？

牛奶或動物性咖啡奶精會抵銷咖啡的益處。牛奶蛋白酪蛋白會與綠原酸結合，阻礙其在消化道的吸收。人體尿液研究顯示，咖啡中加牛奶會使綠原酸的生物利用率從黑咖啡的68％降至拿鐵咖啡的不到40％。牛奶蛋白也會削弱茶、莓果和巧克力的益處。