透過飲食保護端粒

人工誘導端粒酶缺乏的小鼠會遭遇端粒嚴重縮短、早衰及早死，但若恢復端粒酶則可避免。相反地，當小鼠被基因改造使端粒酶表達更強時，壽命延長了40%。此外，端粒酶活化在不同小鼠模型中已被證明能減少與年齡相關的骨質疏鬆，改善心臟、肝臟和腎臟功能，以及協調、平衡和運動能力。端粒酶甚至可能有額外的「非典型」益處，如DNA修復。

那癌症呢？

癌細胞能劫持端粒酶——那麼我們是否應該擔心增加端粒酶活性會提高癌症風險？製藥公司曾嘗試開發抗端粒酶的化療藥物，但未成功。不僅對依賴端粒酶的幹細胞有毒性影響，癌症也無法及時被阻止。即使完全阻斷端粒酶，癌細胞的端粒開始磨損，我們也早已在海弗利克極限前死亡。（50次分裂後產生的癌細胞數量足以致命。）

然而，增加端粒酶活性似乎並非問題。端粒酶可以讓癌症發生，但它不是足夠的觸發因素；換言之，癌細胞可以利用端粒酶，但端粒酶本身並非疾病原因。從包皮切除的皮膚細胞在培養皿中透過端粒酶活化被「製成不死細胞」，但並未轉變成皮膚癌細胞。同樣地，端粒酶活化在小鼠中延緩老化並延長壽命，且不增加癌症風險。既然它似乎只有益處，我們應該嘗試提升這種抗老化酶的活性。

透過飲食保護端粒

人類端粒縮短速率的基因決定差異約占30%，但端粒變長或變短及其速度的最大影響因素來自外部，如環境、生活方式和飲食。這解釋了為何夫妻端粒長度相似，但不代表我們完全掌控剩餘70%的端粒命運。例如，若胎兒期暴露於酒精、煙霧或空氣污染，我們甚至可能在出生前就失去端粒。但我們每天或每天三次的選擇可以帶來改變。

加速端粒流失的最大推手可能是氧化壓力和發炎。（詳情請見see.nf/ttaggg。）因此，一項系統性回顧發現，攝取蔬菜、水果、豆類、堅果及其他富含纖維和抗氧化物的食物與較長端粒相關。相反地，食用加工肉類、酒精、汽水及其他高飽和脂肪和糖分的食物和飲料則與端粒較短有關。因此，全食物植物性飲食被付諸考驗。

倒轉時鐘

科學先驅迪恩·奧尼什首次在隨機對照試驗中證明，全食物植物性飲食能逆轉心臟病進程。他隨後證明相同飲食改變可幫助阻止早期前列腺癌，目前正計劃對抗癡呆症，逆轉早期阿茲海默症的病程。為一項部分由美國國防部資助、旨在探討健康飲食與生活方式對細胞老化影響的研究，奧尼什與因發現端粒酶而獲得諾貝爾醫學獎的伊莉莎白·布萊克本博士合作。

30名年齡介乎49至80歲的男性被要求採用低脂、主要為全食物植物性飲食——水果、蔬菜、全穀類和豆類。他們還需散步並練習壓力管理。三個月內，他們的端粒酶活性躍升近30%。這是首個顯著增強端粒酶活性的介入研究。該研究發表於世界頂尖醫學期刊，隨附社論結論指出，這些驚人發現應「鼓勵人們健康生活，以預防或對抗癌症或與年齡相關疾病」。

五年後的追蹤研究中，科學家測量參與者的端粒長度，以檢驗端粒酶活性增強是否確實減緩端粒流失。對照組中年齡相仿的男性繼續維持原有飲食，端粒如預期隨年齡縮短。然而健康生活組的參與者端粒不僅縮短較少或維持穩定，甚至增長。首次介入五年後，他們的端粒平均比研究開始時更長，首次顯示健康植物性飲食及相應生活方式能提升端粒酶活性，實際逆轉細胞老化。但究竟是飲食、運動還是壓力管理起了作用？

我們能為端粒減壓嗎？

在電影《假期》中，卡麥蓉·迪亞茲飾演的角色宣稱：「巨大的壓力……會讓我們細胞中的DNA縮短，直到無法再複製。」好萊塢說得對嗎？如我在see.nf/destress所述，關於壓力與端粒的數據互相矛盾。例如，一組照顧癡呆症患者的人群中發現端粒酶活性降低，另一組則增加。影片中你也會看到冥想的數據同樣參差不齊。不過，奧尼什的卓越成果似乎不僅來自減壓成分。那運動和減重呢？

長期端粒長度

我們不一定能改變人生定位，但總能走到新鮮空氣中。對數千對雙胞胎的研究發現，運動較多者不僅肌肉更強壯，端粒也似乎更長。雖然部分研究顯示每週步行150分鐘與較長端粒相關，且平均而言，運動者端粒長度較不運動者長，但大多數關於體力活動與端粒長度的研究未達預期，未發現顯著關聯。一篇綜述總結：「尚不清楚體力活動是否能保護端粒DNA免於縮短。」