拒絕癌症

抑癌效果顯然非常強大，Ornish博士及其同事在一項隨機對照試驗中，僅靠植物性飲食和生活方式改變，成功減緩、停止甚至逆轉早期非侵襲性前列腺癌的進展，無需化療、手術或放射治療。一年後，受試者的血液抑制癌細胞生長的能力提高了近八倍。活檢顯示關鍵癌症基因的下調——癌症生長基因的表達被有效關閉。但例如，若前列腺癌患者大量攝取乳製品，其全因死亡風險增加76％，死於該癌症的風險則增加141％。透過減少動物蛋白攝取降低IGF-1，或許能解釋為何純素者——不吃肉、蛋、乳製品或其他動物產品的人——整體癌症發生率較低。

降低IGF-1的食物

有沒有食物能積極降低IGF-1？一項回顧性快照研究提出番茄攝取是否與較低IGF-1水平相關的問題。一項由番茄紅素補充劑製造商資助的研究曾在結腸癌患者中使用番茄紅素（番茄的紅色色素）引發希望。但迄今為止另外六項研究均未成功。番茄紅素補充劑似乎並不影響一般IGF-1水平。

亞麻籽能降低大鼠的IGF-1，但在人類實驗中未見成效。綠茶在小鼠中有類似效果，但綠茶或綠茶補充劑在人類中未能達成此效果。然而，海藻可能有用。當停經後婦女每天攝取僅5克翼藻（Alaria esculenta）時，蛋白質負荷67克所引發的IGF-1升高被降低了40％。

IGF-1與壽命

流行病學研究發現，IGF-1濃度過高或過低均與壽命縮短相關，曾引發「IGF-1：奇蹟療法還是毒藥？」等標題。在see.nf/igf1中，我詳細分析數據並指出IGF-1水平與死亡率的相關性可能是反向因果關係，因為急性和慢性疾病都會降低IGF-1，造成錯誤的傷害印象。

利用孟德爾隨機化方法，可以釐清這點，因為該方法檢視人們從出生起基因決定的終生IGF-1設定點。此類研究顯示IGF-1確實增加心臟病、骨關節炎和糖尿病等與年齡相關疾病的風險。這部分解釋了為何動物蛋白攝取會增加2型糖尿病風險，而植物蛋白則降低風險。

正如我們在第四部分（「Greger博士的抗老化秘訣」）將看到的，僅限制蛋白質攝取即可延長壽命，但也能區分IGF-1與蛋白質攝取的影響。如本章前述，天生擁有較低IGF-1水平的幸運兒，不用做任何事，就更可能活過90歲，甚至度過那個年代，整體壽命更長。

除了基因，介入研究顯示，將蛋白質攝取量降低至建議值和／或從動物蛋白轉為植物蛋白，對新陳代謝大有裨益。然而，Longo等人的前瞻性研究發現，減少蛋白質攝取與中年較低死亡率的正相關，在約65歲時會反轉。這可能是反向因果關係——例如，體弱者較可能營養不良。儘管如此，研究者建議65歲以上者蛋白質攝取至少佔熱量的10％，以每日2000卡路里飲食計算約50克，且理想來源為植物蛋白。

值得深思

胰島素樣生長因子1被賦予癌症擴散的非凡重要性，因此降低IGF-1活性不僅有潛力減緩老化過程，也可能是利用抗老基因對抗癌症的方法。IGF-1會因蛋白質豐富的飲食，尤其是動物蛋白而升高。這是植物性飲食益處的解釋之一，也是為何相對低蛋白飲食被視為終生健康關鍵的原因。

為了幫助減緩這條老化途徑，你每天應該：

發炎

近年來最具醫學意義的發現之一，是發炎過程在多種慢性疾病中的角色，包括十大死因中的至少八種。這一新認知的重要性可比擬數百年前細菌的發現，徹底改變了傳染病的預防與治療。

在人類存在的大部分時間裡，感染是死亡和疾病的主要原因。沒有肥皂、污水系統或水處理，我們一直處於攻擊之下。內部受慢性寄生蟲感染困擾，外部則遭受危險微生物攻擊。沒有抗生素，一個擦傷的膝蓋可能致命，因此在演化過程中，我們的免疫系統學會保持高度警戒狀態，寧可反應過度也不願反應不足。但有時這反而傷害我們多於幫助。例如，頭骨外傷可能摧毀數十萬腦細胞，但隨後的發炎反應可能殺死數百萬腦細胞，甚至患者本人。

代謝性發炎

發炎是好事。例如，手指刺入刺片後，該處變紅、發熱、疼痛和腫脹，這種發炎是身體對組織損傷或刺激的自然反應，目的是促進癒合，並非疾病。

對刺片的反應是急性發炎的例子，屬於局部、暫時、直接針對感染或傷害的反應，專注於解決問題。相較之下，慢性發炎，也稱為代謝性發炎或簡稱代謝炎，是全身性、持續且非特異性的，似乎持續維持疾病狀態。它是低度且隱隱作痛的，血液檢測顯示C反應蛋白（CRP）等發炎標記異常升高。