AGEs—暴露

我們有什麼證據顯示限制食物中的AGEs對我們有益？人口研究顯示，血液中AGE水平升高的受試者，貧血、動脈和軟骨僵硬、心血管疾病、慢性腎病、骨關節炎和骨質疏鬆的風險較高，但大多數研究集中於AGEs對肌肉、死亡率和記憶的有害影響。想快速了解，可參考我的影片see.nf/ages。

有一種非侵入性方法可以估計AGEs隨時間的累積，避免了血液中AGE水平每日波動的問題。這基於一個特殊事實：某些累積在皮膚中的AGEs會發光。利用特殊探測器，長期AGE暴露可與虛弱、過早死亡和大腦質量加速流失相關聯。具影響力的文章《口服糖毒素是人類癡呆症可調整的原因》建議減少食物中的AGEs，這將是對抗癡呆症流行的可行且有效策略。

AGEs部分解釋了為何食肉最多者罹患癡呆症的風險是長期素食者的三倍，但其他因素也有貢獻。例如，主要來自肉類、乳製品和垃圾食品的高飽和脂肪攝取，與認知障礙風險增加40%及阿茲海默症風險增加90%相關。僅僅幾天的高脂肪低碳水化合物飲食就可能導致認知功能障礙。然而，這些研究存在一個問題：AGEs與慢性疾病的相關性，可能僅是高AGE食物（如加工肉類）與慢性疾病的相關性。因果關係只能透過介入研究來證明。

AGE飲食試驗

標題如《透過限制膳食中晚期糖基化終產物延長小鼠壽命》的期刊文章，是顯示降低膳食AGE攝取可延長壽命，而增加AGE攝取則會損害學習和記憶表現並縮短囓齒類及其他模式生物壽命的研究範例。例如，一項研究中，76%的低AGE飼料小鼠活到至少56週，但高AGE飲食組的小鼠在44週後全數死亡。

AGEs的負面影響極大，甚至能抵銷熱量限制的益處。雖然終生熱量限制可預期延長小鼠壽命，但若餵食高AGE顆粒飼料，小鼠不僅比正常飼料組早死，且在所有測試項目中表現更差——包括發炎、氧化壓力、胰島素抗性，以及明顯的心臟和腎臟纖維化（疤痕組織累積）。食物量限制帶來的任何益處，都可能因食物品質下降而被抵銷。我們在下一章會看到，熱量限制協會成員的福祉可能因蛋白質攝取相對較高而受限。

在see.nf/agetrials我討論了人類AGE研究，但原則上，一餐燒烤雞肉會在數小時內造成動脈功能「嚴重受損」，相比吃同量水煮雞肉。水煮雞肉也會損害動脈功能，但明顯較燒烤少。差異歸因於AGEs，但肉類烹調時，熱量也會產生其他毒素，如異環胺，主要來自肌肉中的肌酸。因此，無法絕對確定差異的成因。

升糖負荷

雖然大部分AGEs是透過飲食從外部供應，身體也會自行形成。通常這過程緩慢且穩定，但在高血糖情況下會加速。在我之前的著作中，我探討了預防、停止及逆轉前期糖尿病和2型糖尿病的方法。但即使空腹血糖正常的人，餐後也可能出現過高的血糖尖峰。

減輕負荷

在《如何不節食》一書中，我詳細說明了不同碳水化合物豐富食物對血糖的影響，重點是升糖負荷。升糖負荷越高，食用後血糖通常上升越劇烈。以下是一些常見甜食和澱粉類食物的升糖負荷分解：

每份升糖負荷

低升糖飲食的考驗

在比較水煮雞肉與燒烤雞肉的研究中，即使水煮雞肉也會引起一定程度的動脈功能障礙，而低升糖負荷、高纖維餐則能在餐後四小時內改善動脈功能。但與AGE研究中減少肉類攝取一樣，難以分辨升糖值變化的具體影響。許多高升糖食物已去除纖維，且高度加工，換成豆類、水果或其他低升糖指數食物時，改變的不僅是升糖負荷。營養研究中持續存在的問題是只替換一個成分。在藥物研究中，這很容易，因為研究者可以給予活性成分或安慰劑。如果出現變化，就知道是活性成分造成。要是我們能把升糖負荷變化做成藥丸就好了！事實上，這是可能的。

活性成分阿卡波糖部分阻斷消化道中分解澱粉和糖的酶，減緩碳水化合物在體內的吸收。如果餐時服用，能將高升糖餐幾乎轉變為低升糖負荷餐，而不改變食物本身。利用阿卡波糖，科學家證明降低升糖負荷可獨立於纖維攝取導致體重減輕，降低AGEs亦然。

十二週內，阿卡波糖使糖尿病患者血液中AGE水平降低約30%。難怪阿卡波糖能改善小鼠的健康壽命，並將最大壽命延長約10%。作為藥物，阿卡波糖安全性極高，但常見副作用包括脹氣、腹脹和腹瀉。若想享受藥物益處而無副作用，只需攝取升糖負荷較低的碳水化合物，如豆類（豆子、鷹嘴豆、黃豌豆和扁豆）、水果和穀物。