支鏈氨基酸

美國女性平均攝取的蛋氨酸是所需量的兩倍，美國男性則是三倍。鑑於蛋氨酸攝取過高與心血管風險相關，公共衛生研究者認為最佳蛋氨酸攝取量約為建議攝取量。正如我不主張低蛋白飲食，而是建議攝取建議蛋白質量，並不需要低蛋氨酸飲食，只需避免攝取過多蛋氨酸即可。根據目前所知，僅將蛋氨酸攝取量降低至建議量，就具有「大幅降低組織氧化壓力並延長人類健康壽命的潛力……」。

半胱氨酸與甘胺酸

我們攝取的大部分蛋氨酸會在體內轉化為另一種氨基酸——半胱氨酸。由於單獨補充半胱氨酸會抵銷動物蛋氨酸限制的一些益處，半胱氨酸可能是蛋氨酸的幫兇。雖然半胱氨酸可能是共犯，但甘胺酸則協助身體將蛋氨酸排出體外。我在see.nf/cysteineglycine中分享了更多相關內容。簡言之，提升血中甘胺酸水平與降低蛋氨酸和半胱氨酸水平的方法相同：多吃植物。

支鏈氨基酸

蛋白質限制的效果無法僅靠蛋氨酸限制完全複製，因為即使飲食中除了蛋氨酸外移除所有氨基酸，仍有多種正面效應，如減少自由基產生和氧化DNA損傷。三種支鏈氨基酸（BCAA）——異白氨酸、白氨酸和纈氨酸——也不容忽視。

在包含25種不同飲食變體的大型研究中，血中BCAA水平與健康及壽命呈反比，最低水平與最長且最健康的壽命相關。介入研究顯示，高BCAA飲食會縮短小鼠壽命，而限制BCAA則能延長果蠅和小鼠的壽命並延緩衰弱。研究者結論指出，「限制飲食中BCAA含量可能是長壽與健康生活的關鍵」。

這與BCAA是強效老化酶mTOR活化劑的角色相符，我在第一部分已有詳細介紹。抑制mTOR訊號被視為「改善健康與壽命的關鍵」，因為mTOR抑制是「飲食抗老化訊號的可靠分子轉導者」。較低的BCAA攝取或許能解釋沖繩人長壽的原因，也解釋了當地痤瘡罕見或不存在，因為粉刺是mTOR活性增加的可見表現。楓糖尿症則提供了可能的認知影響見解。

體內對支鏈氨基酸不可逆分解的調控非常嚴密。罹患罕見先天性BCAA解毒缺陷的嬰兒尿液有甜味，後期可能出現腦病、腦水腫甚至死亡。此病明確顯示大量BCAA過剩對大腦有害，進而引發是否輕度升高亦具神經毒性的疑問。在阿茲海默症小鼠模型中，高BCAA飲食使認知表現惡化，低BCAA飲食則改善。這與孟德爾隨機化分析結果一致，該分析發現天生異白氨酸水平較高者罹患阿茲海默症風險顯著增加，但八項隊列研究的薈萃分析則發現較高BCAA（含異白氨酸）水平與較低失智症風險相關。

令人驚訝的是，關於BCAA的文獻充滿矛盾；研究發現BCAA對老化及相關疾病的影響視情境而有害、無效或有益。例如，一項觀察性研究發現較高BCAA攝取與顯著較低的全因死亡率相關。一篇近期關於BCAA與老化的文章總結：「在如此複雜的情況下，難以對老年人BCAA的整體益處或害處達成共識。」但至少對BCAA對代謝的影響，我們有人體介入研究，能證實其有益或有害的單向效應。

BCAA與胰島素阻抗

胰島素阻抗是糖尿病前期及2型糖尿病的成因。前瞻性隊列研究的薈萃分析顯示，即使非糖尿病患者，胰島素阻抗及其可能導致的血糖升高也與過早死亡相關。（關於胰島素阻抗及其作用的背景，可參見我著作《如何不節食》中「低胰島素指數」章節。）胰島素阻抗，即身體對降血糖激素胰島素反應不足，可由飽和脂肪攝取（see.nf/insulin）及支鏈氨基酸攝取引起。BCAA分解產物已被證明刺激肌肉細胞脂肪攝取與累積，干擾胰島素訊號傳導。

在肥胖小鼠中，減少BCAA攝取降低胰島素阻抗，即使不減少熱量攝取也能劇烈減脂並恢復代謝健康，而高BCAA飲食則導致肥胖。人體研究中，大量證據一致顯示血液及尿液中BCAA水平與胰島素阻抗相關。事實上，血中BCAA升高——所謂的BCAA特徵——是肥胖與糖尿病的標誌。但這不一定意味著減少BCAA攝取有助，因為血中水平還受其他因素影響。

確實，BCAA可引起胰島素阻抗，但胰島素阻抗也會導致BCAA水平升高，因為它減少BCAA分解，有時形成一個可能失控的正反饋迴路。但流行病學在此尚無共識。甚至腸道菌群也被牽涉進來，一項雙胞胎研究顯示，來自體重較重雙胞胎的糞便移植使小鼠血中BCAA水平比來自較輕雙胞胎的移植更高。但關鍵在於實驗結果。正如注射脂肪可使人短時間內產生胰島素阻抗，喝下由純乳清蛋白與水製成的蛋白飲料也能達到同樣效果。