脂肪腦

這些研究的統合分析顯示，較高的飽和脂肪酸攝取與大腦功能下降風險增加40%、阿茲海默症風險增加46%，以及整體失智症風險約為兩倍有關。較新的綜述結論認為，飽和脂肪攝取與阿茲海默症之間的關聯是「確鑿且有害的」。那麼，我們應從何處著手限制飽和脂肪攝取？應從美國飲食中飽和脂肪主要來源著手：芝士、蛋糕、雪糕和雞肉，其次是豬肉、漢堡和各種牛肉。

飽和脂肪增加失智症風險主要是透過胰島素阻抗、高血壓、發炎或腦血管阻塞等因素間接影響，但它們也會使腦血管變得滲漏。如果飽和脂肪損害了血腦屏障，阿茲海默症風險也會上升。

血腦屏障的滲透性可透過向受試者血液注射染料，然後用磁力共振成像（MRI）掃描觀察染料滲入大腦的程度來測量。阿茲海默症或血管性失智症患者的腦血管通常比同齡對照組更為滲漏。這種疾病過程可能導致血腦屏障破壞，但滲漏現象似乎在失智症發生前就已出現。在阿茲海默症或血管性失智症的輕微症狀階段，即輕度認知障礙和腦部小血管疾病，已可檢測到滲漏率升高。

即使在健康人群中，血腦屏障的滲漏性也會隨年齡增長而增加，尤其是在對年齡相關衰退特別敏感的大腦區域。這意味著大腦功能的正常衰退可能與血腦屏障的損害有關。我們該如何保護血腦屏障？中年時期的超重或肥胖與24年後血腦屏障功能惡化相關。至於飲食，飽和脂肪酸和膽固醇，甚至單獨的膽固醇，都會削弱血腦屏障。在小鼠實驗中，飽和脂肪使血腦屏障功能障礙增加了30倍，飲食中的膽固醇增加了7倍，但這兩者都可被降膽固醇藥物阻斷。這一藥物一舉兩得，因為飽和脂肪會增加腸道中類澱粉前驅蛋白的產生，在小鼠中轉化為β-澱粉樣蛋白，且更多蛋白質進入血液。一餐高飽和脂肪（乳製品）餐可使血液中澱粉樣蛋白增加7倍。如果再加上血腦屏障滲漏，這或可解釋為何動物攝取脂肪後會出現斑塊增加。關於這一新興科學領域，最近一篇生物學期刊的導言標題為「β-澱粉樣蛋白從下方激增並使大腦癱瘓」。

一餐高脂肪餐對大腦的影響

在《如何不節食》中減少發炎的章節，我列舉了多項研究，說明高脂肪生酮飲食僅幾天就能使思考遲鈍，恢復則需數週。即使是一餐高脂肪餐，也能在五小時內明顯損害認知表現。原因可能是大腦發炎。在實驗動物中，飽和脂肪穿透血腦屏障，積聚於大腦中部並引發發炎。原始動物實驗中餵食的是豬油，但奶油脂肪似乎也有類似效果。這種情況可在培養皿中重現。當典型美國飲食中的飽和脂肪（主要來自乳製品和肉類）滴在體外神經元上時，能像開關一樣啟動發炎。幸運的是，這一過程是可逆的。當動物恢復食用低脂飲食時，大腦發炎也隨之消失。

誠然，從動物實驗推論到人類極具挑戰性。首先，飲食不具可比性。例如，高脂肪豬油為基底的鼠糧脂肪含量約為60%，而即使是肥培根脂肪含量也只有約40%。即使我們只吃培根，脂肪攝取量仍不及實驗鼠。然而，飽和脂肪在人類中也有測試。

科學家在隨機交叉試驗中悄悄增加受試者的飽和脂肪攝取，發現這會帶來可逆的負面變化，包括發炎、情緒、腦功能和靜息代謝率，甚至似乎削弱運動動機。攝取大量飽和脂肪時，受試者的身體活動量比攝取少量時少12%至15%。該實驗使用的是棕櫚油，一種飽和植物脂肪，存在於多種純素抹醬、無乳芝士及其他工業食品中。因此，抗發炎飲食不僅是廣義上的多吃植物，而是多吃完整、未加工的植物。

大腦污染

除了飽和脂肪和氧化膽固醇外，肉類中還可能含有什麼，導致肉食者罹患失智症的風險比素食者高出兩到三倍？在糖化章節中，我討論了烤、炸、燒烤肉類中產生的晚期糖化終產物在年齡相關認知衰退、大腦萎縮、輕度認知障礙以及阿茲海默症發展和進展中的作用。另一個因素可能是持久性污染物，例如氯化農藥。

在美國老年人中，DDT及其分解產物DDE與加速認知衰退的風險增加，以及阿茲海默症的發展和嚴重程度相關。更多詳情可見see.nf/ddtdementia。這些毒素仍會進入人體，因為它們仍存在於食物中。在美國超市採樣中，魚類、肉類、蛋和乳製品中的戴奧辛和多氯聯苯（PCB）含量是植物性食物的五至十倍。

內毒素

最近有研究提出，內毒素可能是飽和脂肪酸與認知障礙關聯的機制。我在see.nf/endotoxins提供相關證據，但基本上有兩種方法可減少餐後內毒素釋放。一是根本不要攝取過多內毒素。如果仍吃肉，則搭配富含纖維的食物，可減緩內毒素峰值。影片顯示，當與香腸蛋麥滿分一起食用富含纖維的穀物時，血液中的內毒素明顯減少。纖維還降低了相關的氧化壓力，這對餐後代謝和發炎過程有「深遠影響」。