心血管疾病 — 8

好消息是，針對異常脂質的新藥激增，主要是生物製劑小干擾RNA，能針對過去無法治療的基因。這徹底改變了被視為高風險患者的篩查和治療選項。我們也有不耐受他汀類藥物患者的良好替代方案，例如苯匹多酸，以及多種PCSK9抑制劑。

雖然控制異常脂質是預防動脈粥樣硬化的基石，但對於存在的高血壓和糖尿病，嚴格控制同樣重要。這些風險因素相互關聯，身體所有器官的血液供應依賴心血管健康。除了心臟和血管與各器官系統的直接連結外，影響各器官的風險因素也有相當重疊。

隨著大量證據顯示炎症是動脈粥樣硬化的關鍵元兇，而高敏感性C反應蛋白（hs-CRP）是全身炎症的血液生物標誌物，臨床試驗的舞台已經搭建好，以檢驗強效抗炎藥能否抑制心臟病的假說。2017年發表的Canakinumab抗炎血栓結果研究（CANTOS）招募了超過一萬名曾有心臟病發作且hs-CRP升高的參與者，隨機分配接受三種不同劑量的藥物（canakinumab，一種針對白介素-1β的單株抗體），每三個月注射一次，或匹配的安慰劑，持續近四年。該藥在較高劑量下將hs-CRP降低40%，且未影響脂質水平，同時顯著降低心臟病發作、中風及心血管死亡。然而，該藥相較安慰劑（0.18%）在致命感染或敗血症方面有小幅但顯著增加（0.3%，約每萬人中有十二人受影響），反映其免疫抑制作用。該試驗另一值得注意的結果是致命癌症及肺癌顯著減少。我們可得出結論：強效抗炎藥抑制了心臟事件和癌症，但伴隨致命感染的絕對風險小幅增加。藥廠諾華決定不追求心血管事件減少的適應症。