第 36 章
生活方式+ — 27
褪黑激素或鎂等補充劑已在多項小型隨機試驗中被研究,結果顯示它們對促進睡眠質素的效果相對較小,而兩者的證據質量均被評為低。同樣,補充劑冬蟲夏草和處方藥曲唑酮的數據質量也存在低劣問題。多家公司大力推廣能調節體溫以促進睡眠質素的床墊,但相關證據充其量也只是薄弱。許多正在進行的藥物研發計劃旨在尋找有效且安全的藥物,以滿足未被滿足的需求。
在離開睡眠話題之前,我必須強調睡眠呼吸暫停症,這是一種常見的睡眠中斷,影響美國34%的男性和17%的女性。最常見的症狀是白天過度嗜睡,但即使如此,也有超過一半受影響者未報告此症狀。其他症狀包括大聲打鼾、睡眠中呼吸暫停(由他人報告)、睡眠時喘氣及難以維持睡眠。當懷疑有此症時,可透過家用睡眠呼吸暫停測試作出診斷,其敏感度和特異性約為80%,可取代正式的睡眠實驗室檢查。以我經驗,避免此類正式檢查是理想的,因為它們非生理性且昂貴,且很少見人們的結果不是異常。對於有症狀的個體,從減重和運動、口腔裝置(將下頜向前固定)、正壓呼吸器械到手術等多種干預措施均已證明有效。由於睡眠呼吸暫停症與心血管及代謝疾病的風險增加兩倍或以上有關,因此對有症狀者的診斷和管理顯然非常重要。
環境毒素
空氣污染及其他環境毒素對健康的危害近年變得更加明顯。健康指標與評估研究所(Institute for Health Metrics)結論指出,「顆粒物空氣污染是全球疾病負擔的主要因素」。即使是短期暴露於可吸入顆粒物(直徑10微米或以下,PM10)及細顆粒物(直徑小於2.5微米,PM2.5)亦與全因死亡率、心血管及呼吸系統死亡率增加有關,且每種顆粒物類型均獨立與這些結果相關。全球每年約有一百萬人死於短期細顆粒物暴露。細顆粒物空氣污染與死亡率之間呈超線性關係,即使在低暴露水平下,風險增加的斜率也很陡峭。尚未確定PM2.5對心血管健康的慢性影響有安全閾值。估計約20%的第二型糖尿病與慢性暴露於細顆粒物有關(見圖3.11)。PM2.5、二氧化氮及臭氧的風險已被證實存在於低於現行國家空氣質素標準的水平。空氣污染亦與認知衰退、對COVID-19疫苗的免疫反應減弱及交通高峰期血壓升高有關。這些多器官系統損害的機制包括全身性炎症、免疫功能受損、氧化壓力增加、自主神經系統功能障礙及促凝血效應(見圖3.11)。與其說空氣污染中PM2.5誘發基因突變是肺癌的主要驅動因素,不如說激活免疫細胞及其引發的炎症在增加肺癌風險中扮演關鍵角色。戶外污染,包括PM和臭氧,估計佔全球死亡率約6%,即每年超過八百萬例過早死亡,其中超過80%可透過逐步淘汰化石燃料來解決。約有一億三千萬美國人居住在臭氧或顆粒物污染水平不健康的地區,且該數字正迅速增加。氣候危機帶來陸地及海洋表面溫度新高峰及廣泛野火,極端高溫與野火煙霧的協同危害無疑使情況惡化。

