第389章：老年人尿崩症怎麼護理 輔助管理老年人尿崩症措施老年人尿崩症的護理

1.中樞性尿崩症（抗利尿激素缺乏性、神經源性）

（1）下丘腦-垂體區的佔位病變或浸潤性病變：

各種良性或惡性腫瘤性病變，原發的如顱咽管瘤、生殖細胞瘤、腦膜瘤、垂體腺瘤、膠質瘤、星型細胞瘤；繼發的如肺或乳腺轉移癌，也可為淋巴瘤、白血病等。肉芽腫性或感染性或免疫性疾病，如結節病、組織細胞增生、黃色瘤、腦炎或腦膜炎（包括結核性、真菌性）、壞死性漏斗-神經垂體炎等。血管性或其他疾病，如Sheehan綜合徵、動脈瘤、血小板減少性紫癜、腦發育異常或畸形等。

這些是中樞性尿崩症中最需注意的病變，約佔中樞性尿崩症的1/3。這些病變60%以上伴不同程度腺垂體功能減低。

（2）頭部外傷：

外傷常伴有顱骨骨折，但也有不嚴重的頭部外傷史，而出現尿崩後，MRI發現垂體柄中斷、局部變細。國外顱損傷後尿崩症多發生於車禍。顱外傷後可以幾年後才出現尿崩症。

（3）醫源性：

涉及下丘腦的手術幾乎都併發不同程度尿崩症，並常在術前已有垂體前葉功能減退。在協和的病例中，垂體瘤手術後引起的尿崩症日益增多。有的報道手術引起的尿崩症已佔首位。垂體瘤手術的病人半數以上發生一過性暫時性尿崩症大多在2～3天內消失，術後尿崩症狀持續3周以上不減輕者，很可能成為永久性尿崩症。

放射輔助管理一般不發生有臨床症狀的尿崩症，更多的是接受放射輔助管理的病人都是垂體-下丘腦的腫瘤病變引起的。

（4）特發性：

經過仔細檢查後，排除了各種顱內病變和全身性疾病後才被考慮，已發現病人視上核與室旁核神經元及循環血中存在室旁核抗體，常起病在兒童期，伴腺垂體功能減退的較少。

（5）家族性：

為常染色體顯性遺傳，有的已能找到突變的基因，有家族發病史可循。

2.腎性尿崩症（抗利尿激素抵抗或不敏感）

（1）家族性：

多為性連鎖隱性遺傳，臨床都在男性兒童發病。也有V2受體基因或aquaporinⅡ基因異常或為常染色體隱性遺傳。

（2）後天獲得性：

臨床上許多疾病或者藥物可影響腎小管功能發生腎性尿崩症，在原發性疾病改善相關困擾後尿崩症也隨之消失，如低血鉀、高血鈣和糖尿病等代謝性疾病；腎盂腎炎、多囊腎等腎臟病；鐮狀細胞病或特異質等血液或血管病；也有鋰、地美環素及麻醉劑甲氧氟烷藥物。

3.原發性煩渴（水攝入過多性）

這些病人皆為後天獲得性原因，如習慣性多飲或有精神性疾病（精神分裂症或神經官能症、渴感閾值降低等）。在渴感異常病人可能有顱內病變，如結核性炎性肉芽腫、結節病、腫瘤、血管炎等，有時與中樞性尿崩症同時存在。

發病機制

抗利尿激素又稱精氨酸加壓素（*P），為9肽氨基酸物質，分子量1084。ADH主要由視上核分泌，也由室旁核分泌，然後沿下行纖維素通路至神經垂體貯存，待需要時釋放入血。ADH隨血至遠曲腎小管和集合管，與細胞膜受體結合，使腺苷環化酶活化，cAMP增多，激活蛋白激酶，促進管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋白模型改變，進而管腔內側細胞膜細孔開大，孔數量增加，水通透性增強，促進水分回吸收。

ADH的作用：

1.調節水代謝

當血漿滲透壓升高時，可使ADH釋放增多，促進遠曲小管與集合管回吸收水分，因而尿量減少；反之，則ADH釋放減少，尿量增多。

2.收縮周圍及內臟小動脈

導致血壓升高，迴心血量減少，血液輸出減少，冠狀動脈受累，心肌缺血。

中樞性尿崩症病人因抗利尿激素分泌能力部分或完全破壞，致ADH分泌缺乏或嚴重缺乏，而腎性尿崩症病人血漿ADH水平是正常或輕度升高的，但腎臟對ADH作用不敏感、有抵抗。此二者均導致尿液不能濃縮，尿量增加，脫水。機體水分的丟失，使血漿滲透壓、血漿鈉輕度升高，刺激口渴中樞引起渴感和水的攝入，從而防止脫水的進一步加重。

因此，在自由飲水情況下，無論中樞性尿崩症病人或腎性尿崩症患者均不發生脫水，除非病人在口渴機制上有損害或其他原因不能足夠飲水補償尿中水的損失。

原發性煩渴病人與上述二者不同，它是由於患者習慣性多飲，或因精神疾病、神經官能症，或口渴機制異常等原因，過多的攝入水，擴張了體液，並使血漿滲透壓、血鈉水平輕度降低，因而ADH分泌釋放受抑制，引起尿的稀釋和尿排量增加，以防止體內水分進一步的增多，因此病人的低血漿滲透壓和低血鈉水平不會進一步加重。

在限制水攝入後，可解除精神性煩渴病人ADH分泌的抑制。

三、老年人尿崩症的症狀

老年人尿崩症的典型症狀

垂體功能減退低血鉀多尿多飲耳聾顱內壓增高尿崩尿滲透壓下降腎性尿崩視神經萎縮

主要臨床表現是多尿，煩渴，多飲，24h常見的尿量為5～10L，嚴重病例每晝夜尿量可達16～24L以上，也有報道達40L/d者，尿清水樣無色，日夜尿量相仿，不論白天或晚上，每30～60min需排尿和飲水，尿比重低，在1.008以下，更接近1.001，尿滲透壓低於血漿滲透壓（<300mmol/kgH2O），輕症病人，尿滲透壓可超過血漿滲透壓，但即使在禁水試驗時，尿也不能充分濃縮，滲透壓在600mmol/kgH2O以下，由於排出大量低滲尿，低比重尿，血漿滲透壓輕度升高，刺激口渴，每晝夜飲水量與尿量相當，且量相當穩定，患者喜進半流食，喜冷飲，如有足夠的水分供應，患者健康一般不受影響，不會發生脫水，如果病人不能得到充分飲水，或被強制性限水，尤其是不能主動得到飲水的兒童，易發生脫水。

四、老年人尿崩症輔助管理

（一）激素替代輔助管理

病人已基本不能分泌釋放P，即完全性尿崩症時，需激素替代輔助管理。由於尿崩症一般為終生疾病，需長期用藥，其中以去氨加壓素（DDP）為最佳，國內已推廣使用口服片。

1、垂體後葉素水劑：常用劑量為5～10U，皮下注射。作用時間為3～6h。因作用時間短，目前是圍術期和意識不清的病人採用及試驗時用。長期用藥每天需注射3～4次，很不方便。

2、垂體後葉粉鼻吸入劑（尿崩停）：鼻腔內塗抹或吸入，每次劑量30～40mg，作用時間5～8h。缺點是長期使用使鼻黏膜萎縮而失效，且帶來鼻黏膜萎縮造成的痛苦，不宜長期使用，可作為旅遊、出差時短期使用。

3、賴氨酸加壓素：是人工合成劑，用於鼻腔噴霧，作用時間為4～5h。缺點同垂體後葉粉鼻吸入劑（尿崩停）。

4、油劑鞣酸加壓素（長效垂體後葉粉鼻吸入劑（尿崩停）：為混懸劑，應用前搖勻，天冷時應先加溫，深部肌肉注射，一次注射0.1～0.5ml（100mg/5ml），根據量多少抗利尿作用可持續1～5天。開始輔助管理時須以小量開始（0.05～0.1ml），以後漸增至需要量。通常每週用藥2次。

缺點是吸收困難，易形成注射部位硬結，或吸收不規則。另外，初注射後2～3天，可有頭痛、噁心、厭食、嗜睡或煩躁，為過度水瀦留引起的水中毒症狀。有些病人多飲已成習慣，用藥期間仍大量飲水，也容易引起水中毒。敏感病人有腹痛、面色蒼白、血壓增高等血管加壓反應。部分病人可出現皮疹等過敏反應，需停用。

5、最理想的輔助管理是醋酸去氨加壓素（desmopressinacetate，DDP）：是合成的加壓素同類物的水劑藥物，滴鼻應用，劑量有很大的個體差異，每天5～20pg滴鼻。抗利尿作用維持12h或更長。國內已有口服去氨加壓素（DDP）片劑，商品名為彌凝，輔助管理中劑量須個體化。

口服片在使用、攜帶、儲存上均較鼻噴霧劑和注射劑方便。去氨加壓素（DD*P）是天然的人精氨酸抗利尿素N端1位的半脫氨酸去氨增加了抗利尿活性近3倍，以右旋精氨酸代替了8位的左旋精氨酸，使血管加壓作用降低400～800倍，且在血內穩定性加強，抗利尿作用時間延長，因此抗利尿效果明顯提高而實際上已無血管加壓作用，長期用藥副作用減少。

開始輔助管理後須定期監測血漿滲透壓，開始為每1～2周1次，以後每3個月1次，以便觀察所用劑量是否合適。該藥副作用極少，據報道可出現輕度和短暫胃腸道不適。

（二）非激素類抗利尿藥物輔助管理

中樞性尿崩症病人輕症的，即部分性尿崩症還有些殘剩的*P釋放，能對幾種非激素製劑有輔助管理反應。

1、氯磺丙脲（為口服降糖藥）刺激P從腦神經垂體釋放，增加腎小管對P的敏感性而使尿液濃縮，故可用於尚可分泌部分ADH的患者，劑量為0.2～0.5g/d，1次/d，有足夠的抗利尿效應。因其作用長達24h，有造成低血糖的可能，尤其在年老病人，心腎功能衰竭者作用時間延長。近年國內使用者減少。

2、氯貝丁酯（安妥明）有刺激*P分泌的作用，亦可用於部分性中樞性尿崩症，劑量為1.0～2.0g/d，作用時間持續24h，常有持久的抗利尿作用。有些病例，和氯磺丙脲合用，可能導致水調節的完全恢復，滿意控制多尿症狀。副作用為可引起消化不良、腹部脹氣、肌痛及肝損害。

3、卡馬西平（酰胺咪嗪）可刺激*P釋放產生抗利尿作用，有效劑量400～600mg/d。但本藥長期使用可發生肝損害、血象抑制、頭痛等不良反應，未廣泛使用。連續用藥時間不宜過長。

4、氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）是腎性尿崩症惟一有效的藥物，其作用是排鈉而使鈉耗竭，當鈉耗竭後使腎小球濾過率降低，並伴有腎單位近端部分液體重吸收加強，於是進入髓袢升支的Na減少，結果稀釋尿液的能力減弱。因此，用氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）輔助管理腎性尿崩症必須限制鈉的攝入，否則將失去作用。一部分中樞性尿崩症病人用氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）也有效。

劑量為75～150mg/d，分次給藥，作用持續24h。連續使用2～3周後，作用明顯減弱，停藥2～3周後再使用仍然有效。有低鈉低鉀的副作用。

總之，以上藥物輔助管理中樞性尿崩症均不夠理想，某些病例對上述一種藥無效時，可聯合用藥而奏效。

（三）病因及其他輔助管理

腎性尿崩症輔助管理，如可能可進行原發病輔助管理。氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）是腎性尿崩症惟一有臨床相關效果的藥物，飲食限鹽，維持於輕度低鈉狀態。

習慣性多飲經逐步主動限水，1～4月內可恢復。一些精神性多飲、精神病病人或口渴感異常病人，需堅持主動限制水攝入，並尋找有無藥物的影響、輔助管理可能存在的中樞病變。

引起中樞性尿崩症的病因也應給予相應輔助管理，例如，鞍區生殖細胞瘤、組織細胞增生病變，鞍區外照射放射輔助管理常有非常滿意的病變緩解效果，影像學檢查，放療療程未結束時可能病變已消失，且可能多年不復發。雖然放療和手術不能輔助管理尿崩症，但可延長生命，或臨床改善相關困擾鞍區腫瘤，保護勞動力。

老年人尿崩症的症狀 老年人尿崩症的類型有哪些

老年人尿崩症有多種不同的表現，症狀主要體現在泌尿系統感染，而且還會出現尿液失衡的問題。尿液比一般人要多很多，常常會出現口渴的症狀，喝再多的水也解決不了這樣的問題。大家一定要重視老年人尿崩症的處理方法，然後更好的控制老年人尿崩症的問題。同時也要識別老年人尿崩症的症狀類型，更加重視這種疾病的危害。

老年人尿崩症的症狀有哪些?

1、多尿、煩渴是其最顯著的臨床症狀。一天要排多次尿，比正常人多，並且尿量也多，每天的尿量達5到10升左右。而且常常會出現口渴的症狀，就算想喝水也解決不了這樣的症狀。老年尿崩症的患者喜歡喝冷飲和涼水，有時會感到十分煩渴。

2、皮膚黏膜乾燥，如未能及時補充飲水，還有可能會伴隨高滲症狀群，而且有可能會導致腦細胞脫水，引發一系列的神經系統症狀，例如頭痛、譫妄，最終發展為昏迷。

3、繼發性患者有可能會出現各種原發性尿崩症的症狀類型，而且有多種不同的病因，表現出多種不同的表現症狀。遺傳性尿崩症一般發生在幼年的階段，是因為顱腦外傷或手術，臨床表現是多尿-抗利尿-多尿三相變化，而且有可能會伴隨著腎臟功能受損的問題，對人體的泌尿系統有很大的傷害。

上面介紹的就是各種老年人尿崩症的症狀類型，希望大家都能夠重視這幾種症狀的表現，更好的控制老年人的疾病。出現了尿崩症的時候，常常會導致老年人出現多尿煩渴或者是皮膚乾燥等等症狀。家人們一定要多瞭解老人的身體健康問題，然後減輕老人的身體狀況。

老年人尿崩症的飲食禁忌 老年人尿崩症的食療方法

一、尿崩症飲食注意事項有哪些

1、飲食

避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含鹽過高的食物及菸酒，由於這些可使血漿滲透滲出壓升高，從而高興大腦口渴中樞，並且易助火生熱，化燥傷陰，加重本病煩渴等症狀。

2、忌飲茶葉與咖啡

茶葉和咖啡中含有茶鹼和*，能高興中樞神經，增強心肌收縮力，擴張腎及附近血管，而起利尿作用，使尿量增加，病情加重。

3.鯤魚醬、鹹肉、大紅腸、含麩穀物製品、黃油、人造黃油、加拿大臘肉、鹹牛肉等儘量少食。

4.辣椒會影響胃腸的吸收，容易導致胃腸不適的，影響身體的恢復。儘量不要吃，或者儘量少吃。

5.油條含有多種對人體身體有害的化學物質。影響鉀離子的吸收，對身體的恢復不利。

6.酒容易刺激胃腸道，導致吸收不良，不良於身體的恢復。儘量不要喝酒，對身體的恢復不好。

所以，對於老年人尿崩症患者來說一些肉製品是需要少吃的;辣椒也是不可以多吃的，儘量就不吃;另外，油條也是不可以吃的;最主要的就是酒是最不能吃的。有了這方面的掌握，對於我們的老年人尿崩症患者以後的生活是由很多好處的，至少他們可以在以後的飲食上面避開這些食物的攝取的。

二、老年人尿崩症食療方有哪些

1、尿崩症

（1）瘦豬肉100克，胡蘿蔔50克，洗淨切片，與水發木耳25克共入加熱的素油鍋內翻炒片刻，再加入切成小塊的豆腐50克，煮熟後調味食用。本方具有益氣補血、滋陰潤燥、健脾消食的功效。

（2）烏雞1只，去毛及內臟，洗淨;將生地100克洗淨，切成細絲，與飴糖適量拌勻，置雞腹內，用線縫合，放入盆內蒸熟，不加作料，單食雞肉。本方具有滋陰補血、益氣健脾的功效。

2、尿崩症伴陰虛燥熱

鴨肉500克，洗淨切塊，與黃精20克，紅棗10枚，陳皮10克共入鍋，加適量清水，用武火煮沸後改文火煨至鴨肉熟透，取出以上原料。加入阿膠20克，並不斷攪拌，使阿膠溶化即可，食鴨肉、紅棗，飲湯。本方具有補益氣血，滋陰健脾的功效。

3、尿崩症伴氣陰兩虛

鴨肉250克，洗淨切塊，與黃芪50克，當歸20克，隔水蒸至鴨肉熟爛，調味後佐餐食用，食鴨肉，飲湯。本方具有益氣養陰、補血活血、補氣固表的功效。

4、尿崩症伴脾腎兩虛

羊肉250克，洗淨切成小塊，與赤豆30克，首烏50克共入鍋，加清水適量，用武火燒沸後改文火燉至羊肉熟爛，調味後食用，食肉，飲湯。本方具有健脾補血、益氣助陽、滋補肝腎的功效。

三、老年人尿崩症的病理病因

1.中樞性尿崩症(抗利尿激素缺乏性、神經源性)

(1)下丘腦-垂體區的佔位病變或浸潤性病變：各種良性或惡性腫瘤性病變，原發的如顱咽管瘤、生殖細胞瘤、腦膜瘤、垂體腺瘤、膠質瘤、星型細胞瘤；繼發的如肺或乳腺轉移癌，也可為淋巴瘤、白血病等。肉芽腫性或感染性或免疫性疾病，如結節病、組織細胞增生、黃色瘤、腦炎或腦膜炎(包括結核性、真菌性)、壞死性漏斗-神經垂體炎等。

血管性或其他疾病，如Sheehan綜合徵、動脈瘤、血小板減少性紫癜、腦發育異常或畸形等。

這些是中樞性尿崩症中最需注意的病變，約佔中樞性尿崩症的1/3。這些病變60%以上伴不同程度腺垂體功能減低。

(2)頭部外傷：外傷常伴有顱骨骨折，但也有不嚴重的頭部外傷史，而出現尿崩後，MRI發現垂體柄中斷、局部變細。國外顱損傷後尿崩症多發生於車禍。顱外傷後可以幾年後才出現尿崩症。

(3)醫源性：涉及下丘腦的手術幾乎都併發不同程度尿崩症，並常在術前已有垂體前葉功能減退。在協和的病例中，垂體瘤手術後引起的尿崩症日益增多。有的報道手術引起的尿崩症已佔首位。垂體瘤手術的病人半數以上發生一過性暫時性尿崩症大多在2～3天內消失，術後尿崩症狀持續3周以上不減輕者，很可能成為永久性尿崩症。

放射輔助管理一般不發生有臨床症狀的尿崩症，更多的是接受放射輔助管理的病人都是垂體-下丘腦的腫瘤病變引起的。

(4)特發性：經過仔細檢查後，排除了各種顱內病變和全身性疾病後才被考慮，已發現病人視上核與室旁核神經元及循環血中存在室旁核抗體，常起病在兒童期，伴腺垂體功能減退的較少。

(5)家族性：為常染色體顯性遺傳，有的已能找到突變的基因，有家族發病史可循。

2.腎性尿崩症(抗利尿激素抵抗或不敏感)

(1)家族性：多為性連鎖隱性遺傳，臨床都在男性兒童發病。也有V2受體基因或aquaporinⅡ基因異常或為常染色體隱性遺傳。

(2)後天獲得性：臨床上許多疾病或者藥物可影響腎小管功能發生腎性尿崩症，在原發性疾病改善相關困擾後尿崩症也隨之消失，如低血鉀、高血鈣和糖尿病等代謝性疾病；腎盂腎炎、多囊腎等腎臟病；鐮狀細胞病或特異質等血液或血管病；也有鋰、地美環素及麻醉劑甲氧氟烷藥物。

3.原發性煩渴(水攝入過多性)這些病人皆為後天獲得性原因，如習慣性多飲或有精神性疾病(精神分裂症或神經官能症、渴感閾值降低等)。在渴感異常病人可能有顱內病變，如結核性炎性肉芽腫、結節病、腫瘤、血管炎等，有時與中樞性尿崩症同時存在。

四、老年人尿崩症的檢查方法

實驗室檢查：

1.尿比重測定取任意尿測定尿比重，中樞性及腎性尿崩症尿比重＜1.005。

2.血漿和尿滲透壓測定中樞性尿崩症和腎性尿崩症，血漿滲透壓可能高於正常，尿滲透壓多小於血漿滲透壓。部分性尿崩症者尿滲透壓可超過血漿滲透壓，但＜600mmol/L。而精神性煩渴者，其血漿滲透壓可能略低。

3.禁水加壓素試驗

(1)原理：禁水後，正常人和精神性多飲者尿量減少，尿滲透壓和尿比重上升。中樞性尿崩症因P分泌缺乏，或腎性尿崩症對P無反應，在禁水後仍排出大量低滲透壓、低比重尿。機體因脫水而血漿滲透壓及血漿鈉水平升高。當尿濃縮至最大滲透壓而不能再上升時，注射加壓素，正常人禁水後體內已有大量P釋放，注射外源性P後，尿滲透壓不再升高。

而中樞性尿崩症患者體內P缺乏，注射外源性P後，尿滲透壓進一步升高。腎性尿崩症患者注射加壓素後仍無反應。

(2)方法：本實驗應在嚴密觀察下進行。禁水前測體重、血壓、尿量與尿比重、尿滲透壓。禁水時間為10～14h，禁水期間每2小時排尿1次，測尿量、尿比重、尿滲透壓。每小時測體重和血壓。當尿滲透壓達到高峰平頂，即連續2次尿滲透壓之差＜30mmol/L時，抽血測血漿滲透壓，然後皮下注射加壓素5U，注射後1h、2h測尿滲透壓，對比注射前後的尿滲透壓。

如患者排尿較多，體重下降3%～5%，或血壓明顯下降，應立即停止試驗，讓患者飲水。

(3)結果和分析：

①正常人禁水後尿量明顯減少，尿比重超過1.020，尿滲透壓超過800mmol/L，不出現明顯脫水。注射加壓素後，尿滲透壓一般不升高，僅少數人稍升高，但不超過5%。

②精神性煩渴者接近或與正常人相似。

③中樞性尿崩症和腎性尿崩症患者禁水後尿量仍多。尿比重一般不超過1.010，尿滲透壓不超過血漿滲透壓。部分性尿崩症者禁水後尿比重可超過1.015，但小於1.020，尿滲透壓可超過血漿滲透壓，但＜6mmol/L。

④注射加壓素後，中樞性尿崩症患者尿滲透壓進一步升高，較注射前至少增加9%以上，*P缺乏程度越重，增加的百分比越多。

⑤腎性尿崩症患者，注射加壓素後，仍無反應。

本法簡單、可靠，是診斷尿崩症的最實用、簡便的方法。

4.高滲鹽水試驗

(1)原理：高滲鹽水快速靜脈滴注，以提高滲透壓，刺激內源性*P的分泌。

(2)方法：

①Carter-Robbins法：用生理鹽水或注射用水，10%NaCl配製2.5%的高滲鹽水，準備10U垂體後葉素，飲水量20ml/kg體重，1h內均等飲完。飲水後30min開始，每15分鐘留尿1次，5ml/min以上連續採2次尿後，2.5%高滲鹽水0.25ml/(min·kg)點滴45min，點滴開始後每15分鐘留尿1次。

高滲鹽水滴注完後30min，仍未出現明顯尿量減少時，可皮下注射垂體後葉素5U，注射後每15min留尿2次。

②5%高滲鹽水試驗：用生理鹽水或注射用水稀釋10%的NaCl配製5%高滲鹽水。其方法同Carter-Robbins法，但5%高滲鹽水0.05ml/(min·kg)滴注2h。

(3)結果分析：正常人及精神性煩渴者，滴注高滲鹽水後，尿量減少，尿液濃縮，注射水劑加壓素後，尿液不再進一步濃縮。中樞性尿崩症者對高滲鹽水反應有缺陷，補充水劑加壓素後，尿液濃縮。腎性尿崩症者對高滲鹽水和外源性*P均無反應。

由於高滲鹽水可擴張血容量，增加顱內壓和心臟負擔，現已少用。

5.菸鹼試驗

(1)原理：菸鹼有直接促進下丘腦-垂體後葉分泌*P的作用。此作用有時很強，但個體差異較大。

(2)方法：早晨空腹飲水20ml/kg體重，儘量均勻在20min內飲完。飲水後每15min留尿。如連續2次尿量5ml/min以上，則吸菸者3支，不吸菸者2支香菸，30min內吸完。吸菸後連續留尿4次，測尿量、

其他輔助檢查：

尿崩症診斷確定之後，必須儘可能明確病因。應進行蝶鞍X線攝片、視野檢查、CT或MRI等檢查以明確或除外有無垂體或附近的腫瘤。垂體-下丘腦區域的MRI對診斷提供了幫助，可能觀察到小至3～4mm的佔位性病變，也可能看到垂體柄的增粗、曲折、中斷或節斷狀改變。中樞性尿崩症時，在T1加權圖像上神經垂體正常存在的高信號消失，而腎性尿崩症及原發性煩渴、多飲時仍然存在，雖然部分正常健康人中也可能有這徵象，結合臨床症狀和其他檢查是不難區別的。

對中樞性尿崩症病人鞍區MRI檢查，在觀察有無微小病變上，明顯優於CT掃描。當發現鞍區微小病變難以判斷性質和決定是否需要手術輔助管理或放射輔助管理時，必須嚴密隨診觀察、複查MRI。一些腫瘤病變可能幾個月內急速增大，也可能進度極緩慢。需要注意的是垂體內發現有小佔位病變，不一定是尿崩症的原因。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。