第 127 章
第127章:老年人克服健忘 日常謹遵七大招
老年人克服健忘 日常謹遵七大招
老年人健忘是最讓人頭疼的事情了,因為很多的老年人經常會遇到找不到錢包的事情,一下子會忘記自己要做什麼的情況,老年人健忘是老年痴呆的前兆,所以老年人一定要克服,下面就是專家介紹的,克服老年健忘7招。
1.畫面聯想記人名。加州大學洛杉磯分校長壽研究中心主任蓋裡·斯莫爾博士建議,由於大腦更擅長圖像記憶,所以要記住對方的名字,不妨仔細端詳對方面孔,將其面孔與名字相結合,設想某一畫面,聯想記憶。
2.編個故事記事牢。巴爾的摩大腦健康與運動神經學研究所醫學主管馬吉德·佛圖希博士說,將需要記住的一些東西寫下,然後編個故事,情節越離奇怪異越好。這種記憶方法對去超市購物非常管用。比如把要買的東西編成故事:“當一輛汽車穿牆而過時,一隻雞正在吃幹玉米片。汽車飛出懸崖,一頭扎進牛奶湖中……”
3.常回憶各種密碼。如今生活中,上網登錄、銀行卡、信用卡等都設有密碼。專家建議,設定密碼時,很多人愛用家裡電話或生日。雖然好記,但是安全係數非常小。字母加數字的密碼安全係數更大,但是記憶難度也更大。設置密碼時,老人可選擇一些容易幫助記憶的要素。比如,第一條愛犬的名字加上你養這條愛犬時的年齡,就是黑客難以破解的字母數字混搭密碼,安全係數高,經常回憶該密碼可進一步強化記憶。
4.記住鑰匙放何處。如果你經常發現自己到處找鑰匙,那麼不妨在居室進門處放一個小籃子或者在廚房的牆上釘個掛鉤,專門放鑰匙。到家開門之後,立馬將鑰匙放在規定的地方,出門時直接在此處取鑰匙。養成生活規律,大腦會強化記憶,將鑰匙與籃子或掛鉤密切關聯起來。
5.通過明星記電影名。老人經常感到“話到嘴邊想不起來”。斯莫爾博士說,大腦整理記憶時,會遵循相關性原則,即內容相關的項目會在記憶庫中放置在相對較近的區域。比如,記憶電影片名時不妨與片中某位電影明星相關聯。
6.參照物幫助記車位。斯莫爾博士表示,人們有時候會在停車場轉悠很久,也找不到自己的車所停位置。其實這可以通過“認真觀察-心理快照-聯想”的方法加以記憶。第一步:停車後認真觀察自己汽車周邊環境,尋找參照物。第二步:快速設想一個畫面,記住停車區域。比如,如果停車位是3D區,那麼不妨想象三條狗繞著汽車追逐的場景。
更簡單的方法是,大聲重複幾次停車區域。利用說、聽等多感官刺激,幫助鎖定記憶內容。
7.手機網絡提醒事項。親朋好友生日等特殊日子往往也難以記住。專家表示,如今可以充分利用電腦、手機及社交網上的“提醒事項”功能,提前提醒一些特別的日子,以便做好充分準備。
老年人免疫力下降 立夏容易患有腹瀉疾病
立夏後天氣開始轉熱,患急性腸胃炎或腹瀉的老人開始多了起來。因為一到晚年,老年人免疫力下降,抵禦細菌和病毒的能力降低,病毒和細菌容易侵入。老人中風、糖尿病、動脈硬化等病容易導致胃腸道動力降低,利於細菌繁殖;患有慢性疾病的老人長期服藥,特別是抗生素藥物,抑制腸道中有益菌群生長,使腸內毒力強的細菌大量繁殖,毒素引起腹瀉。
新鮮瓜果蔬菜上市,很多老人吃時不注意控制數量,容易造成腹瀉。急性腹瀉容易出現低血糖、心臟和腦血管病等意外併發症。老人腹瀉時大量水分喪失,對患有心血管疾病的老年人不利。老年人一旦出現腹瀉,應及時就醫。要小心飲食衛生,避免病從口入。水果、蔬菜清洗乾淨,最好削皮吃,杜絕接觸或食用可能成為汙染源的食物、飲料、餐具等。
老人腹瀉時不能禁食,應適當補充一些營養豐富而容易消化的食物,要多喝淡鹽開水、菜湯、米湯、綠豆湯、西瓜汁等,以補充損失的水分和無機鹽,維持體內酸鹼平衡,促進早日康復。有慢性腹瀉,應查清原因後積極輔助管理。還可以適當地吃些大蒜,有利於殺菌。張洪軍
老年人免疫性血小板減少性紫癜的護理老年人免疫性血小板減少性紫癜的症狀
一、老年人免疫性血小板減少性紫癜的護理原則
一、老年人免疫性血小板減少性紫癜的護理原則
1.發病較急,出血嚴重者需通常臥床。緩解期應注意休息,避免過勞,避免外傷。
2.慢性紫癲者,則可根據體力情況,適當進行鍛鍊。
3.飲食宜軟而細。如有消化道出血,應給予半流質或流質飲食,宜涼不宜熱。
4.脾虛可稍多進肉、蛋、禽等滋補品,但亦要注意不要過於溫補。
5.有熱可給蔬菜水果、綠豆湯、蓮子粥,忌用發物如魚、蝦、蟹、腥味之食物。
二、老年人免疫性血小板減少性紫癜飲食宜忌
(一)飲食適宜:1.宜吃含有膠原蛋白的食物;2.宜吃改善出血的食物;3.宜吃高維生素C的食物。
(二)宜吃食物宜吃理由食用建議
西紅柿。含有豐富的維生素C以及維生素B能夠起到增加血小板活性的作用。100g直接食用。
黃瓜。含有豐富的維生素B2,可改善凝血功能。150g炒食
豬蹄。膠原蛋白比較豐富,可增加血管壁的韌性,改善紫癜的發生。200-300g與白菜同燉食用。
(三)飲食禁忌:1.忌吃擴張血管的食物;2.忌吃改善循環的食物。
(四)忌吃食物忌吃理由忌吃建議
酒精。酒精可以直接擴張血管,從而加重紫癜的症狀。換吃無刺激性的飲料。
紅花。紅花具有很好的改善循環作用,本病不宜多吃,否則可造成紫癜加重。換吃無活血化瘀的食物。
二、老年人免疫性血小板減少性紫癜的症狀
一、急性型
兒童多見,無性別差異,起病急,發病前1~3周可有病毒感染、呼吸道感染等,有的患兒在接種疫苗後發病,患者出血較重,除皮膚可見瘀點、瘀斑外,尚可見黏膜血皰,嚴重者可有消化道、泌尿道出血,最嚴重的可發生顱內出血。症狀在半年內可自動緩解。體徵視出血的嚴重程度和部位而定,多數患者無淋巴結腫大、無肝脾大,兒童中少數可有輕度脾腫大。
二、慢性型
多見於成年女性,男女發病率之比約為1∶3,起病隱襲,出血較輕,很少出現黏膜血皰和消化道、泌尿道出血,可有鼻出血或月經過多,如反覆出血可出現貧血,程度與出血一致。體徵除瘀點、瘀斑外,一般無肝脾、淋巴結腫大。
1986年全國血栓與止血學術會議制定的標準為:
1.多次化驗血小板減少。
2.無脾大或僅輕度增大。
3.骨髓檢查示巨核細胞增多或正常,伴有成熟障礙。
4.排除繼發性血小板減少。
5.具備下列5項中任何1項:①潑尼松輔助管理有效;②脾切除輔助管理有效;③血小板相關抗體陽性;④PAC3陽性;⑤血小板壽命縮短。
三、老年人免疫性血小板減少性紫癜的發病機制是什麼
急性型
多數患者在發病前1~3周,有病毒感染史,如風疹、麻疹、水痘、皰疹、腮腺炎或上呼吸道感染等。感染與血小板減少之間的關係尚未完全闡明,目前多認為病毒感染後機體產生相應抗體,並形成免疫複合物(immunecomplex,IC),IC與血小板上的Fc受體(FcR)結合,引起靶細胞破壞。此外病毒感染還可能改變了血小板的結構,而使自身的血小板具有免疫原性,產生自身抗體,與血小板膜抗原起反應,結合於單核-吞噬細胞系統的FcR並被其吞噬;
病毒感染還可直接損傷巨核細胞,影響血小板生成使血小板減少。應用封閉巨噬細胞Fc受體或脾切除輔助管理均可使血小板升高也說明兩者在ITP的發病過程中起一定的作用。
慢性型
(1)免疫介導因素:1951年Harrington發現自己輸注ITP患者的血漿後,迅速出現外周血血小板減少,證實ITP患者體內存在抗血小板因子;以後證明此因子是血清中的一種球蛋白,其理化性質為IgG。目前公認抗血小板抗體是導致ITP患者血小板減少的主要原因。經多年研究發現,抗血小板抗體主要針對血小板膜上的糖蛋白(glycoprotein,Gp),抗血小板抗體可與GpⅡb/Ⅲa、GpⅠb/Ⅸ、GpⅡb等抗原部位結合,也可與心磷脂抗原、MHCⅠ類分子相互作用,近年還發現了整合素亞家族成員ανβ3的自身抗體,說明抗血小板抗體識別的抗原有多種,因此本病可能是一組可與不同抗原產生抗血小板抗體的綜合徵。
(2)血小板減少的機制:目前認為主要是血小板與自身抗體結合後,與單核巨噬細胞上的FcR結合並最終被吞噬,從而引起血小板減少;當血小板結合抗體量多時,可形成IgG二聚體,活化補體通過C3b與巨噬細胞上的C3bR(主要在肝表達)結合,最後被吞噬;病毒感染時單核巨噬細胞上的FcR和C3bR表達均增高,血小板破壞加速。
另外病毒還可直接損傷巨核細胞使血小板生成減少;巨核細胞與血小板有共同抗原,故抗體除了與血小板結合外也作用於巨核細胞,使其成熟發生障礙,血小板生成減少或產生後迅速在髓內破壞。
(3)免疫調節障礙:ITP患者體內抑制性T細胞功能減退,使活化的B細胞產生抗體增多;活動性ITP患者外周血CD5+B細胞明顯增多,其產生的多反應性抗體也有自身抗體的作用。
(4)肝脾在ITP發病中的作用:已經證明脾是血小板抗體產生的主要部位,體外組織培養證實脾可合成IgG,且ITP患者脾合成IgG的能力是正常人的7倍以上。應用IVIG輔助管理封閉巨噬細胞FcR及切脾輔助管理有效,說明脾是血小板破壞的主要場所;血小板上抗體密集形成二聚體,激活補體產生C3b,在肝被C3bR阻留,血小板被破壞。
此外,骨髓也是靶細胞被破壞的場所。
(5)血小板生成減少:對血小板自體轉換率(rateofturnover)的研究發現大部分ITP患者的血小板轉換正常或降低,我們對ITP患者骨髓巨核細胞發育過程中GpⅠb、Ⅱb、Ⅲa的積分光密度值進行測定,發現巨核細胞GpⅠb、Ⅱb、Ⅲa的積分光密值與正常對照相較明顯減低(P<0.005)。
上述結論說明ITP的血小板減少不僅有破壞過多,同時還有生成不足的因素。
(6)幹細胞缺陷:利用自身免疫病的動物模型W/BF1雄性小鼠進行的研究證明瞭這一點:給小鼠以致死量的全身照射(8.5Gy),然後輸入去T細胞的BABL/C小鼠的骨髓細胞,移植後存活小鼠的血小板恢復正常;反之,將去T細胞的雄性W/BF1小鼠的骨髓移植給經致死量照射後的健康小鼠,存活小鼠逐漸出現血小板減少。
上述試驗表明自身免疫病小鼠存在幹細胞缺陷。
(7)雌激素的作用:本病育齡期婦女多見,妊娠時易復發,推測雌激素可能參與了發病,有人認為雌激素可增強脾對血小板的吞噬作用。
四、老年人免疫性血小板減少性紫癜的輔助管理方案
一、一般輔助管理
注意休息,嚴重者需臥床,禁用抗血小板藥物。
二、嚴重血小板減少時的處理
患者血小板計數<(10~20)×109/L,多有黏膜血皰,發病常較急,應予緊急處理。
(1)靜注免疫球蛋白(IVIG):常規劑量為400mg/(kg·d),連用5天,其機制為大量輸入的免疫球蛋白Rc段封閉了單核-巨噬細胞系統上的FcR,另外IgG中可能含有抗獨特型抗體,從而中和或抑制了自身抗體的產生;IVIG尚能抑制體內TNF和IL-1的活性,因此抑制TNFα等介導的細胞毒作用。
(2)靜注腎上腺皮質激素:地塞米松20~40mg/d或甲潑尼龍800~1000mg/d,連用3天後減量。
(3)血小板濃縮液輸注:應用藥物輔助管理不能立即升高血小板而又有明顯出血傾向特別是顱內出血時,應輸注同型血小板濃縮液,每10kg體重予2U(400ml全血中分離的血小板)。輸注時加濾膜(filter)可減少白細胞的汙染,預防同種免疫反應的發生。
三、慢性型的處理
(1)腎上腺皮質激素:潑尼松劑量為1~2mg/(kg·d),給藥4~6周,如血小板上升至100×109/L以上可緩慢減量,減至隔天5~10mg,維持3~6個月;如應用4周以上血小板無明顯上升,應考慮換藥。
(2)脾切除:脾是抗體產生的部位,也是血小板破壞的場所,因此切脾後可延長血小板壽命。適應證:①應用腎上腺皮質激素輔助管理無效或需較大劑量才能維持;②應用皮質激素及IVIG等輔助管理無效或嚴重出血危及生命者;③10歲以下兒童暫不切脾。脾切除相關效果的預測可應用51Cr或111In標記血小板注入患者體內觀察主要阻留部位,如脾阻留率高則效果好,肝或其他部位阻留率高則手術效果相對要差。
(3)達那唑:又稱炔睪醇,是17-烷基雄激素,但其雄性激素作用輕微。劑量為200mg,3次/d。
本藥起效較慢,在服藥後2~3周起效,起效後可先減激素類藥,然後減本藥,最後可減至維持量50~200mg/d。
(4)免疫抑制劑:
①環磷酰胺;常用劑量為50~150mg/d,起效較慢,4周後起效。宜與潑尼松聯合應用,一旦起效可將潑尼松減量直至停藥,然後用環磷酰胺最小量維持。
②硫唑嘌呤:劑量為100~150mg/d,起效緩慢,宜與潑尼松聯合應用。
③環孢素(Cyclosporin):多用於其他方法輔助管理無效的難治性病例,劑量為4~7mg/(kg·d),副作用為肝腎功能損害,停藥後可恢復。
此外尚有應用幹擾素α、氨苯碸(Dapsone)、血漿置換、SPA-sephrose-cL-4B柱等輔助管理措施,相關效果尚需進一步觀察。
健康提示:本文為一般健康知識整理,不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者,應諮詢合資格醫護人員;不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現,請立即聯繫當地急救服務。

