第 353 章
第353章:老人家肺心病怎麼回事 預防的方法有哪些
老人家肺心病怎麼回事 預防的方法有哪些
一、老年人肺心病的病因
(一)發病原因
老年肺心病的病因很多,大致可以分為4類。
1、COPD:據國內662例肺心病屍檢資料,源自COPD佔82.8%;一組78853例住院肺心病患者資料分析,由COPD引起的肺心病佔84.01%,由此可見,CODP是老年肺心病最主要的病因。
2、致纖維化肺部疾病:包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化,多見的有肺結核(5.90%),肺塵埃沉著病(1.21%)慢性肺部感染,肺部放射輔助管理等。
3、影響呼吸運動的疾病:如嚴重的胸廓畸形,胸廓成形術,嚴重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通氣不足,睡眠呼吸障礙等。
4、肺血管病變:如肺栓塞,原發性肺動脈高壓等。
(二)發病機制
老年肺心病引起肺動脈高壓,右心室肥大的因素很多,有些還不是很清楚,反覆的氣道感染和低氧血癥,是導致一系列的體液因子,肺血管以及血液的變化,使右心室射血阻力增加,右心室為克服已增高的肺循環阻力,加強收縮,產生肺動脈高壓。
1、肺動脈高壓的形成
(1)體液因素:肺泡缺氧時,肺血管平滑肌近旁的內皮細胞,肥大細胞,巨噬細胞,血小板,中性粒細胞,甚至血管平滑肌細胞自身可釋放一些血管活性物質並影響平滑肌的舒縮功能,其中較重要的有花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白細胞三烯(簡稱白三烯),肺血管對低氧的收縮反應並非完全取決於某種縮血管物質的通常量,而很大程度上取決於局部縮血管和擴血管物質的比例,在缺氧時收縮血管的活性物質相對增多,使肺血管收縮,血管阻力增加,形成肺動脈高壓,此外參與缺氧性肺血管收縮反應尚有組胺,血管緊張素Ⅱ,血小板活化因子(PAF),內皮源性舒張因子(EDRF)如一氧化氮和內皮源性收縮因子(EDCF)如內皮素,活性氧,心鈉素等。
(2)神經因素:肺動脈及直徑在30μm以上的微動脈均有神經支配,神經分配的量及作用存在著種屬差異,有實驗表明缺氧通過對血管化學感受器的刺激使交感神經興奮,肺彈性動脈的順應性降低,肺血管的彈性阻力增加,α-受體阻滯藥可減弱缺氧所致的肺血管收縮,說明此反應中存在交感神經的作用。
(3)缺氧對血管平滑肌的直接作用:研究發現,在體外培養的單個牛肺動脈平滑肌細胞也可出現缺氧性收縮反應,當培養液氧分壓降至3.33kPa(25mmHg)時,平滑肌細胞膜出現皺縮,提高氧分壓可使之恢復,缺氧時培養的平滑肌細胞內遊離鈣增多,這些實驗結果提示肺血管平滑肌細胞可直接對缺氧發生反應,其作用機制因缺氧使平滑肌細胞膜對鈣離子通透性增加,細胞內鈣離子的含量增高,肌肉興奮-收縮耦聯效應增強,使肺血管收縮。
(4)酸性肺血管收縮:二氧化碳本身是擴張肺血管的,使血管收縮的是氫離子,如果保持pH不變,提高二氧化碳分壓反而使肺血管擴張,高碳酸血癥時PaCO2升高,產生過多的氫離子,後者使血管對缺氧收縮敏感性增強,使肺動脈壓增高。
(5)血管解剖結構的重塑:反覆發作的慢性支氣管炎及支氣管周圍炎時,間質炎症可累及鄰近肺小動脈,引起血管炎,血管平滑肌增生,管壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,同時也造成了肺毛細血管網的毀損,肺泡毛細血管床減損超過70%時則肺循環阻力增大,兩者均使肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓;
肺氣腫時,肺泡內壓增高,壓迫肺泡周圍的毛細血管網,造成毛細血管管腔狹窄或閉塞;如已膨脹的肺泡壁破裂融合,形成肺大皰,也可造成毛細血管網的毀損;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收縮,管壁張力增高可直接刺激管壁增生,正常情況下,小於60μm的肺動脈無明顯肌層,但缺氧可使無肌型動脈的周圍細胞向平滑肌細胞轉化,使動脈管腔狹窄,阻力增加,同時缺氧時肺內產生多種生長因子(如多肽生長因子),肺細小動脈和肌型微動脈的平滑肌細胞肥大,細胞間質增多,內膜彈性纖維及膠原纖維增生,使血管壁增厚硬化,管腔狹窄,血流阻力增大。
此外,肺血管性疾病,如原發性肺動脈高壓,反覆發作的肺血管栓塞,肺間質纖維化,塵肺等皆可引起肺血管的病理改變,使血管腔狹窄,閉塞,產生肺血管阻力增加,發展成肺動脈高壓。
(6)血容量增多和血液黏稠度增加:慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加,其原因考慮為:
①缺氧使腎內對氧壓敏感的感受細胞中的氧含量也減少,引起腎小球中紅細胞生成素合成細胞內一系列酶的激活,最終導致紅細胞生成素合成增加,產生紅細胞增多,血液黏稠度增加,血細胞比容超過0.55~0.60,血液黏稠度就明顯增加,血流阻力隨之增高。
②缺氧時交感神經興奮,醛固酮和抗利尿激素分泌增多,腎小管對鈉水的重吸收加強,使鈉,水瀦留。
③缺氧使腎小動脈收縮,腎血流減少,腎小球濾過率減少,也加重鈉,水瀦留,血容量增多,血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺動脈壓升高。
臨床上測定肺動脈壓,如在靜息時肺動脈平均壓大於等於2.33kPa(20mmHg),即為顯性肺動脈高壓;若靜息肺動脈平均壓小於2.33kPa(20mmHg),而運動後肺動脈平均壓大於>3.99kPa(30mmHg)時,則為隱性輕,中度肺動脈高壓。
2、心臟病變和心力衰竭
肺循環阻力增加時,右心負荷過重使心臟功能受損,導致右心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化,在心腔擴大,心室肥厚的過程中,心肌細胞,包外基質,膠原纖維網等均有相應變化,也就是心室重構過程,肺動脈高壓早期,右心室尚能代償,舒張末期壓仍正常,隨著病情的進展,特別是急性加重期,肺動脈壓持續升高且嚴重,超過右心室的代償能力,右心失代償,右心排血量下降,右心室收縮末期殘留血量增加,舒張末壓增高,促使右心室進一步擴大和右心室功能衰竭。
肺心病多發生於中年以上患者,屍檢時除發現右心室改變外,也有少數可見左心室肥大,肺心病時由於缺氧,高碳酸血癥,酸中毒,相對血流量增多等因素,如持續性加重,則可發生左,右心室肥大,甚至導致左心衰竭。
此外,由於:
①心肌缺氧,乳酸積累,高能磷酸鍵合成降低,使心肌功能受損;
②反覆肺部感染,細菌毒素對心肌的毒性作用;
③酸鹼平衡失調,電解質紊亂所致的心律失常;
④肺動脈高壓本身能引起心力衰竭;
⑤紅細胞增多,血液黏稠度增加,右心負荷過重等因素,均可影響心肌,促進心力衰竭。
3、其他重要器官的損害
缺氧和高碳酸血癥其他重要器官如腦,肝,腎,胃腸及內分泌系統,血液系統等發生病理改變,引起多臟器的功能損害,如輕度缺氧可引起注意力不集中,智力減退,定向障礙;雖缺氧加重,動脈血氧分壓低於6.66kPa可致煩躁不安,神志恍惚,譫妄;低於3.99kPa時,會使神志喪失,乃至昏迷;低於2.66kPa則會發生不可逆的腦細胞損傷,缺氧可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶上升,但隨著缺氧的糾正,肝功能逐漸恢復正常。
二、老年人肺心病的預防
肺心病是老年人易患的一種常見病,它可直接影響老年患者的生活質量,發生心衰的肺心病患者體力活動明顯受限,甚至不能從事任何體力活動,使生活難以自理,故老年肺心病的預防保健至關重要,預防保健可分為3個層次:
1、一級預防
又稱病因預防,主要通過防止能引起本病的支氣管,肺,肺血管等疾病,達到無病防病的目的,提高人群衛生知識,增強抗病能力,積極防治原發病誘發因素,如呼吸道感染,各種變應原,有害氣體及粉塵的吸入,通過宣傳教育,提倡戒菸及有效的戒菸藥物的應用,勞動保護等手段已達到病因預防的目的。
2、二級預防
肺心病早期診斷,早期輔助管理,通過臨床手段,終止肺心病的進一步發展,並儘量使已受損的心肺功能得到恢復,採取針對性強的有效體檢手段,及時發現肺心功能尚處於代償期的肺心病,監測肺,心及其他臟器的結構和功能狀態,預防肺心病緊急狀態的發生。
3、三級預防
對已診斷肺心病的患者,採取積極適當的輔助管理和康復手段,儘可能減少肺心病對機體的損害程度,保護肺,心殘存功能,並能得到最大限度的發揮,重視併發症的輔助管理。
三、老年人肺心病症狀
1.肺、心功能代償期(包括緩解期)
此期主要是慢性阻塞性肺氣腫的表現。可表現為咳嗽、咳痰、喘息、活動後可感心悸、氣短、乏力和勞動耐力下降。也可表現為心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水腫等左心衰症狀。體檢可有明顯肺氣腫的體徵,由於胸膜腔內壓升高,阻礙腔靜脈迴流,可見頸靜脈充盈,胸廓外觀呈桶狀胸,呼吸運動減弱,語音震顫減弱,呼吸音減低,呼氣延長,有時肺底聽到哮鳴音及溼囉音,心濁音界縮小,心音遙遠,肝濁音界下降,肝大伴壓痛,肝頸靜脈反流陽性,水腫和腹水等,下肢水腫常見,下肢水腫以午後明顯,次晨消失。
此外,肺動脈瓣區可有第二心音亢進,提示有肺動脈高壓。三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動,多提示有右心室肥大。因膈下降,使肝上界及下緣明顯地下移應與右心衰竭的肝淤血徵相鑑別。
2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期)
本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主,有或無心力衰竭。
(1)呼吸衰竭:
急性呼吸道感染為常見誘因,多為通氣障礙型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭),低氧血癥與高碳酸血癥同時存在。低氧血癥的主要表現是胸悶、心慌、氣短、頭痛、乏力及腹脹等。當動脈血氧飽和度低於90%時,可出現明顯發紺。缺氧嚴重者可出現躁動不安、昏迷或抽搐,但此時切忌用鎮靜或催眠藥,以免加重二氧化碳瀦留,發生肺性腦病。
高碳酸血癥的主要表現是皮膚溫溼多汗、淺表靜脈擴張、洪脈、球結膜充血水腫、瞳孔縮小,甚至眼球突出、兩手撲翼樣震顫、頭昏、頭痛、嗜睡及昏迷。這是由於二氧化碳瀦留引起血管擴張、毛細血管通透性增加的結果。當嚴重呼吸衰竭伴有精神神經障礙而又能排除其他原因引起者稱為肺性腦病。
(2)心力衰竭表現:
肺心病在功能代償期只有肺動脈高壓及右室肥厚等徵象,而無心力衰竭表現。失代償期則出現右心衰竭、心慌、氣短、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫,甚至全身水腫及腹水,少數患者還可伴有左心衰竭的臨床表現,也可出現心律失常。
肺心病患者一旦出現肺心功能衰竭,診斷一般不難,但對早期患者。診斷必須結合病史、症狀、體徵、各項輔助檢查等進行全面分析和綜合判斷。下列各項可作為診斷肺心病的參考:具有慢性支氣管炎等肺、胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺間質纖維化等基礎疾病的體徵;並有前述的心電圖、X線表現,再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查,可以作出診斷。
肺、心功能失代償期的患者則有呼吸衰竭和右心衰竭的臨床徵象和血氣改變。
四、老年人肺心病一般輔助管理
1.常規輔助管理
積極控制感染,通暢呼吸道,改善呼吸功能,糾正缺氧和二氧化碳瀦留,控制呼吸和心力衰竭。
(1)積極控制肺部感染
肺部感染是肺心病急性加重最常見的原因,積極控制肺部感染才能使病情得到好轉。據報道,20世紀80年代以來引起肺部感染的細菌由以前的革蘭陽性球菌為主轉變為革蘭陰性桿菌,其中以克雷白桿菌,銅綠假單胞菌和大腸埃希菌為主。此外,真菌,卡氏肺囊蟲以及軍團菌的感染也日益增多。患者入院後,最好在應用抗生素之前就做痰培養及藥物敏感實驗,以便找到確切的感染病原菌作為選用抗生素的依據。
在還沒有培養結果前,根據感染的環境及痰塗片革蘭染色選用抗菌藥物。院外感染以革蘭陽性菌佔多數院內感染則以革蘭陰性菌為主。或選用二者兼顧的抗菌藥物。常用的有青黴素類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類及頭孢菌素類等抗菌藥物。選用廣譜抗菌藥物時必須注意可能繼發的真菌感染。培養結果出來後,根據病原微生物的種類,選用針對性強的抗生素,如肺炎鏈球菌可選用大劑量青黴素G輔助管理,亦可用大環內酯類抗生素;
銅綠假單胞菌應選用頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟)輔助管理;克雷白桿菌多主張聯合應用二代或三代頭孢黴素加氨基糖苷類抗生素輔助管理。抗生素應用一般以10~14天為一療程,但主要是根據患者具體情況而定。
(2)通暢呼吸道
肺心病急性發作期患者由於氣道內炎症使黏膜充血水腫、腺體分泌增加以及痰液引流不暢因素,使呼吸道阻塞進一步加重。為了改善通氣功能,首先應清除口咽部分泌物,防止胃內容物反流至氣管,可以經常變換體位,鼓勵用力咳嗽以利排痰。久病體弱、無力咳痰者,咳嗽時用手輕拍患者背部協助排痰。如通氣嚴重不足、神志不清、咳嗽反射遲鈍且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者,應及時建立人工氣道,經氣管導管定期吸痰。
鼓勵患者多飲水,糾正失水,溼化氣道及痰液。另外可應用黏液溶解劑和祛痰劑,常用藥物為乙酰半胱氨酸和溴己新。同時應用擴張支氣管改善通氣的藥物。
(3)糾正缺氧和二氧化碳瀦留
是通過增加吸入氧濃度,從而提高肺泡內氧分壓,提高動脈血氧分壓和血氧飽和度,降低呼吸肌做功和肺動脈高壓,減輕右心負荷。缺氧不伴二氧化碳瀦留(Ⅰ型呼衰)的氧療應給予高流量吸氧(>35%),使PaO2提高到8kPa(60mmHg)或SaO2達90%以上。注意吸高濃度氧不宜時間過長,以免發生氧中毒。
對於缺氧伴明顯二氧化碳瀦留(Ⅱ型呼衰)的氧療應予以低流量持續吸氧,其原因為缺氧與二氧化碳瀦留同時存在時,二氧化碳的增高不能興奮呼吸中樞,反而抑制,出現二氧化碳麻醉狀態。呼吸的興奮主要靠低氧性驅動作用,即低氧血癥刺激頸動脈竇及主動脈化學感受器,反射性的引起呼吸中樞興奮。如果給予高流量氧,勢必取消低氧性驅動作用而使呼吸抑制。
此外,吸入高濃度的O2解除低氧性肺血管收縮,使肺內血流重新分佈,加重通氣與血流比例失調,使有效肺泡通氣量減少。
氧療可採用雙腔鼻管、鼻導管或面罩進行吸氧,以1~2L/min的氧流量吸入。吸氧後如呼吸困難減輕,發紺有所改善,心率減慢,且無意識障礙表現,則可繼續給予吸氧。
呼吸興奮藥通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器,增加通氣量,改善缺氧和促進CO2排出,同時,患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加,另外,劑量偏大時常引起皮質興奮、肌肉抽搐、顏面潮紅和心律失常等副作用,故臨床上使用呼吸興奮藥時應掌握好適應證。患者低通氣量若以中樞抑制為主,意識障礙不重而氣道尚通暢的肺心病呼吸衰竭患者,呼吸興奮藥相關效果較好。
對於嚴重支氣管痙攣,痰液引流不暢,以肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化等引起的換氣功能障礙為主要病變者,則呼吸興奮藥有弊無利,不宜使用。呼吸興奮藥包括有尼可剎米(可拉明)、洛貝林、多沙普侖(doxapram)、都可喜(almitrine)等。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g,隨即以1.875~3.75g加入500ml液體中,按25~30滴/min靜滴。
密切觀察患者的睫毛反應、意識狀態、呼吸頻率、動脈血氣的變化,以便調節劑量。
對於嚴重呼衰患者,應及早進行機械通氣,詳見呼吸衰竭。
(4)糾正酸鹼失衡和電解質紊亂
肺心病急性加重期容易出現酸鹼失衡和電解質紊亂,常見的酸鹼失衡類型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒或代謝性鹼中毒,呼吸性酸中毒的輔助管理,關鍵在於改善通氣,呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒時,pH明顯降低,當pH<7.2時,輔助管理上除注意改善通氣外,還應根據情況適當靜滴碳酸氫鈉溶液,邊輔助管理邊觀察,呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒時,大多與低血鉀、低血氯有關,輔助管理上應注意補充氯化鉀;
鹼血癥明顯者也可酌情應用乙酰唑胺(醋氮酰胺)或鹽酸精氨酸輔助管理。此外,危重患者可能出現三重性酸鹼失衡,應及時發現並進行輔助管理。電解質紊亂應連續監測,採取針對性輔助管理。近年來除對鉀、鈉、氯、鈣及鎂等電解質進行監測外,還重視低磷血癥問題。
(5)降低肺動脈壓:
有效的氧療可能是降低肺動脈壓最主要的措施。目前尚無選擇性降低肺動脈壓的藥物。酚妥拉明和硝苯地平(硝苯吡碇)有一定效果,應用時需注意觀察血壓及心臟反應。
(6)加強護理工作
本病多急重、反覆發作,多次住院,造成患者及家屬思想、精神上和經濟上的極大負擔,加強心理護理,提高患者對輔助管理的信心,配合醫療十分重要。同時又因病情複雜多變,必須嚴密觀察病情變化,宜加強心肺功能的監護。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通氣功能一項有效措施。肺心病患者的管理及衛生知識教育已引起了重視。
2.擇優方案
(1)監測生命體徵:包括體溫、血壓、脈搏、呼吸,瞭解腹痛情況。
(2)禁食、胃腸減壓,糾正電解質紊亂,成人每天補3~4g鉀,血鈣低時可予以補鈣。
(3)解痙鎮痛,常用阿托品0.5mg肌注,或哌替啶(度冷丁)50mg肌注。
(4)奧曲肽(善得定),首劑0.1mg,靜注,以後0.1mg,靜滴,持續24h。
(5)制酸劑,常用法莫替丁20mg,2次/d,靜滴。
(6)抑制胰酶活性,常用抑肽酶20萬~50萬U/d,分2次靜滴。
(7)如存在感染時應予以廣譜抗生素,氧氟沙星400mg/d,靜滴。
(8)注意觀察病情,如有手術指徵應及早進行手術。
老人家:莫為年關透支身體養性
伴隨著春節的臨近,家家戶戶都開始忙著為新年做準備。而春節掃房風俗卻讓一些老人有些吃不消。連日來,記者從市內的一些中醫門診瞭解到,不少老人因為節前繁重的家務而導致腰痠腿疼,紛紛來貼膏藥、拔罐子、做理療。市民蘇女士就是其中的一位。由於兒女們工作忙,蘇女士就和老伴承擔起了春節掃房的家務。
一連幾天擦玻璃、掃房子,老兩口興致來了還倒換了一下屋裡的傢俱。可房子乾淨了蘇女士卻肩膀疼得連胳膊都抬不起來。老兩口到附近的中醫門診貼膏藥時才發現,不少老人和他們一樣,都因為近段時間幹了過多的家務渾身痠痛。一家中醫門診醫生告訴記者,現在年輕人掃房都請家政公司,可一些老年人還是願意自己動手幹,可年齡大了,幹這樣繁重的家務身體就會撐不住。
從幾家中醫門診記者瞭解到,每年的春節前夕,就會迎來老年人就診的高峰期。這些老年人多數都是腰痠腿疼和一些頸椎腰椎等舊病復發。為此醫生提醒老年人,掃房幹家務時一定要量力而行,一些擦玻璃等需要登高的活還是要年輕人去幹,以免摔傷;搬重物時儘量不要過度彎腰,當心拉傷肌肉;洗涮物品最好帶上膠皮手套,防止凍傷。
老人容易健忘應該吃什麼四季保健
步入老年後,隨著年齡的增長,許多人漸漸放棄了積極的生活方式,隨之而來的是供給腦子的這種種神經化學物質越來越少,導致記憶力的減退,使人健忘。所以作為老人更應該積極的參與生活,保持必要的喜怒哀樂,多參加各種有意的活動。也可適當補充維生素B12,因為人如果缺乏維生素B12,就會導致記憶力差,精神難以集中等症狀。
下面大廚藝小編就來介紹2種對健忘有積極作用的食譜。
銀耳大豆紅棗鵪鶉蛋羹
材料:銀耳15克,大豆100克,紅棗五枚,鵪鶉蛋六個。
製作:銀耳用清水泡發20分鐘後,洗淨,撕成小塊;鵪鶉蛋煮熟後去殼。在鍋內加入適量清水,大豆和紅棗用清水洗乾淨後,與銀耳一同放入鍋內,文火燉至爛熟,起鍋前再把鵪鶉蛋加入,稍煮片刻後,根據個人不同口味,可適當加入少許鹽或白糖調味,飲湯吃各物。每日一次,可常服食。
柿餅紅棗桂圓蜜餞
材料:柿餅100克,紅棗30克,桂圓肉15克,黨參25克,黃芪25克,山藥30克,蓮子25克,陳皮10克,蜂蜜、紅糖適量。
製作:柿餅切四瓣,蓮子去皮、心,黨參、黃芪搗碎,鮮山藥去皮、切片。將上述原料裝入瓷罐中,加入適量紅糖、蜂蜜和少量水,上鍋用文火隔水蒸2~3小時。若有湯汁,再用文火煎熬,濃縮至蜜餞狀,涼後即可食用。每日食2~3次,每次1~2匙。可常服食。
此外,核桃、花生、黑芝麻、豆類、玉米、小米、紅棗、板栗、黑木耳、南瓜子、胡蘿蔔、蜂蜜、牛羊奶、魚蝦、海藻類、動物內臟、柑桔等也有助於病情的緩解。
健康提示:本文為一般健康知識整理,不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者,應諮詢合資格醫護人員;不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現,請立即聯繫當地急救服務。

