第349章：老年適宜的自然養生法養性

飲食上，更是返回自然。現在，上至國際有關組織，下至一般黎民百姓，都在提倡或身體力行吃什麼野菜、野味、海鮮、鮮榨果汁及其他無公害的“綠色食物”;更有甚者，還有不少人提倡“生吃蔬菜”（在我國我不提倡生吃蔬菜，因我國大部分蔬菜都是不以無公害的方式種植的，若生吃蔬菜，反而弄巧成拙）。

當然，這一來可較為完整地吸收蔬菜裡所有營養成分，二來也不至丁造成一些致癌因子，更何況“生吃蔬菜”還能癌症規範治療症（詳情請看食物療法有關內容）。我國現正大力提倡的無公害“綠色食物”。這很好，因為綠色食物種植時不施用化肥和農藥，製作時又不用添加劑和防腐劑。其價格看上去可能比普通的食品要貴一點，但從長遠的、切身的利益來說，這點“投資”還是非常值得的。

近年來，人們講求美容，但已不是什麼燙髮、描眼影、塗口紅、做面膜，而是提倡自然養生，保持身心愉悅，面漾春風;堅持運動，活化肌肉;睡眠酣足，精神飽滿;飲水適量，肌膚光亮;多吃蔬果，無病無憂。這種自然養生，無副作用，無需多花錢，卻帶來身心健康和美容。

在我國，人們喜愛氣功、太極拳、劍舞、踢毽子等傳統的運動養生法，還新開創或從外國引進森林療法、草原療法、音樂療法、花香療法、泥浴療法等。

這些利用自然因子進行輔助管理的療法，對一些疾病應該是有相關效果的，何況森林、草原、音樂、花香本身，對人的性情的陶冶、身心的調整就大有好處，因而正蔚然成風。我是希望有條件者，多花點時間走進大自然中，享受自然之風光，擁抱那自然之精華，換得年輕之貌美、健康之軀體、愉悅之心情。

老年重症肺炎怎麼辦好呢 老年重症肺炎的鑑別診斷

一、老年重症肺炎怎麼辦好呢

（1）抗生素的選擇：

憑臨床經驗選藥：社區獲得性肺炎以革蘭陽性球菌感染多見，首選青黴素類或第一代頭孢菌素。對青黴素過敏者可用紅黴素、羅紅黴素、林可黴素等。中度以上感染者，可選用強的抗生素。如第二、三代頭孢菌素，第三代喹諾酮類抗生素等。對於醫院獲得性肺炎，由於致病菌複雜，革蘭陰性菌多，兩種以上細菌感染及耐藥菌多，故首選廣譜抗生素，如第二、三代頭孢菌素等，必要時聯合用藥，吸入性肺炎應選用甲硝唑等藥物。

依致病菌及其藥敏選藥：革蘭陽性球菌：可用青黴素類，頭孢菌素一、二代，或三代喹諾酮類。革蘭陰性菌：一般採用廣譜抗生素或聯合用藥。如流感桿菌、肺炎桿菌，可選氨苄西林6—10mg/d靜滴，或用二、三代頭孢菌素。綠膿桿菌、大腸桿菌、克雷白桿菌，首選二三代頭孢菌素或三代喹諾酮類有可聯合用藥，軍團菌肺炎，首選紅黴素，支原體或衣原體：首選紅黴素或環丙沙星，用藥時間2—4周。

厭氧菌：多為雙相感染，應用青黴素G或廣譜抗生素加甲硝唑500mg，2/d靜滴，用藥時間7—10/d。

（2）抗菌藥物的合理應用：如何合理應用抗生素，防止濫用、儘量減少不良反應藥菌的產生，應掌握以下原則：

①熟悉選用藥物的適應證，抗微生物等活性、藥動學、藥品作用學和副作用。

②根患者的生理、病理、免疫狀態合理用藥。老年人血漿白蛋白減少，腎功能減退，肝臟酶活力下降，用藥後血藥濃度較青年人高，半衰期延長，易發生毒副作用，故用藥量應小，為成人用藥量的50％—70％（1/2—2/3）。並應根腎功能情況選擇用藥，慎用氨基糖甙類。

③老年人胃酸分泌減少，胃排空時間長，腸蠕動減弱，易影響藥物的吸收、對中、重症患者，應採用靜脈給藥為主，病情好轉後改口服。

④及早確認病原學症狀，根致病菌及藥物敏感度測定，選擇用藥。

⑤掌握給藥方案及療程。因老年人多伴有其他基礎疾病，故給要方法途徑選擇要適當。用藥時間應長，防止反覆，一般體溫下降症狀消退後7—14/d停用，特殊情況，如軍團菌肺炎用藥時間可達3—4周。急性期用藥48—72h無效者應考慮換藥。

二、老年重症肺炎的鑑別診斷

1、心力衰竭左心衰竭早期有咳嗽，咳粉紅色泡沫痰等。但它的呼吸困難、心慌更加突出，不能平臥，兩肺底密集的溼性囉音，PaO2顯著降低，PaO2正常或降低，多有心臟病史而別於肺炎。

2、肺栓塞肺栓塞患者常有發熱、咳嗽、咳血痰、氣短，但它起病突然且胸痛明顯，心電圖常有SⅠQⅡTⅢ動態典型變化及V1～2T波倒置、肺性P波、右束枝傳導阻滯而別於肺炎。必要時行放射性核素肺通氣/灌注掃描檢查以資鑑別。

3、肺結核對發熱、咳嗽、咳痰、X線胸片可見明顯陰影，一般抗感染輔助管理效果不佳者應考慮肺結核的可能。仔細追溯病史，X線胸片上陳舊結核灶的存在，淋巴細胞增高，痰結核菌檢查及結核菌素試驗、聚合酶鏈反應（PCR）檢測等有助於鑑別。

4、其他伴有消化道症狀的應注意與急性胃腸炎鑑別；休克性肺炎與其他原因所致的休克進行鑑別。

三、老年重症肺炎的外在表現

促成慢性肺炎的因素有以下幾種：①營養不良、佝僂病、先天性心臟病或肺結核患兒發生肺炎時，易致病程遷延。②病毒感染引起間質性肺炎，易演變為慢性肺炎。首都兒科研究所曾對103例腺病毒肺炎在病後1～5年隨訪，發現30.1%在X線檢查時呈現輕重不等的慢性肺炎和肺不張，個別患兒還有支氣管擴張。

對13例麻疹併發腺病毒肺炎在病後2～3年隨訪，其中6例已成為慢性肺炎。③反覆發生的上呼吸道感染或支氣管炎以及慢性鼻竇炎均為慢性肺炎的誘因。④深入支氣管的異物，特別是缺乏刺激性而不產生初期急性發熱的異物（如棗核等），可被忽視而長期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小兒，包括體液及細胞免疫缺陷，補體缺乏及白細胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反覆發作，最後變成慢性。

⑥原發性或繼發性呼吸道纖毛形態及功能異常可致肺慢性炎症。

炎症病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。特別在間質組織的炎症，每次發作時都有所進展，使支氣管壁彈力纖維破壞，終因纖維化而致管腔狹窄。同時，由於分泌物堵塞管腔而發生肺不張，終致支氣管擴張。由於支氣管壁及肺泡間壁的破壞，空氣經過淋巴管散佈，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血管及淋巴管也發生增生性炎症，管壁增厚，管腔狹窄。

四、老年重症肺炎的病因

解剖結構和肺功能變化：鼻腔粘膜和支氣管粘膜的萎縮，支氣管軟骨鈣化或骨化、纖毛運動減弱，終末細支氣管上皮細胞進行性改變，支氣管腺體增生，肺泡管擴張、肺泡擴大、破裂，肺泡毛細血管變窄或斷裂、肺泡毛細血管床減少，肺彈性回縮力下降。上述解剖結構和肺功能的變化可引起呼吸道的保護性反射減弱，使得病原體極容易進入老年人的下呼吸道。

免疫功能下降：老年人外周血T淋巴細胞數僅為青年人的70%-75%、且其發生功能異常，B淋巴細胞分泌特異性抗體能力下降，呼吸道分泌IgA下降，病原菌更容易侵入呼吸道粘膜，中性粒細胞趨化能力下降、粘附能力增高，補體活性、血漿纖維蛋白結合素含量下降。

口咽部細菌定植增加：健康青年人的口咽部含有多種細菌，正常情況下，唾液中的蛋白酶及分泌型IgA能阻止細菌在粘膜表面粘附；老年人呼吸道分泌型IgA下降，蛋白酶減少，口咽部寄生菌增加；老年人咽喉粘膜萎縮，感覺減退，引起吞嚥困難，寄生菌隨食物進入呼吸道。

其他因素：老年人體弱多病，各系統、各器官功能均下降，禦寒能力降低，易受涼感染；由於行動障礙或長期臥床及吞嚥動作不協調，易誤吸而致肺部感染；心肌梗死或心力衰竭等老年臥床患者，活動受限，肺淤血，氣道分泌物排出困難，致使肺部感染不易痊癒，肺炎吸收緩慢或反覆發作；睡眠障礙應用鎮靜劑，抑制呼吸，抑制保護性反射。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。