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銀髮日常養生知識手冊·長壽習慣篇

第 199 章 第199章:什麼是阿爾茨海默症 如何防治阿爾茲海默症阿爾茲海默病詳細解析

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第199章:什麼是阿爾茨海默症 如何防治阿爾茲海默症阿爾茲海默病詳細解析

什麼是阿爾茨海默症 如何防治阿爾茲海默症阿爾茲海默病詳細解析

一、阿爾茲海默病詳細解析

發病機理

阿爾茲海默病的病因不明。有多種病因學說:①遲發性病毒感染說,由慢感染病毒或感染因子所致。②微量元素中毒說,患者腦組織中鋁和硅的含量明顯增多。③免疫因素說,有甲狀腺炎和頭部外傷史者發病率明顯高於正常人群,推測外傷損害血腦屏障,使免疫系統對特殊的腦組織抗原致敏,產生免疫反應。④遺傳因素說,存活至成年的先天愚型患者均患病,且病理改變同本病,共同機制是微管蛋白異常。

分子遺傳學方法已將呈AD遺傳的阿爾茲海默病定位。⑤遞質缺陷說,阿爾茲海默病患者腦組織中膽鹼能神經元減少,皮質與海馬的膽鹼乙酰轉移酶活性下降,且這些改變與病理表現和痴呆程度有關。

病理

廣泛性對稱性皮質萎縮,白質變性,腦重量下降20-30%。主要累及額、顳和頂葉,亦可累及底節、丘腦和乳頭體。皮層第三和第五層細胞受累最嚴重,神經元數目減少35—45%,細胞內結構破壞,膠質增生。阿爾茲海默病的起因是神經纖維纏結(neu—rofibrillarytangle),老年斑(senileplaque)和血管中澱粉樣蛋白變性為特徵性病理表現。

神經纖維纏結由緊密包繞的直徑200,長800萀配對的螺旋纖維結構組成,不同於微管蛋白,它影響細胞的軸索運輸,導致細胞結構破壞。神經纖維纏結亦可見於先天愚型,腦炎後帕金森綜合徵、亞急性硬化性全腦炎、帕金森痴呆綜合徵和Hallervorden—Spatz綜合徵。老年斑由嗜酸和嗜銀的直徑40萀β片層纖維構成,多見於錐體細胞。

組織化學檢查示神經節苷脂含量降低、澱粉樣蛋白增加及乙酰膽鹼脂酶活性降低。

遺傳學

呈多基因遺傳或AD遺傳。

多基因遺傳佔多數,女性多見,其一級親屬發病風險大,先徵者起病癒早.則風險愈大。AD遺傳佔1/3,家系中有固定的表現,起病早,易發生先天愚型和髓性增殖性疾病。基因表達有年齡依賴性,可以外顯不全。現已分離到本病的基因產物,腦血管和老年斑的澱粉樣蛋白肽(amyloidpeptide),它們有共同的編碼順序,基因位於21g21。

一些遺傳性早老性阿爾茲海默病患者和先天愚型(含核型正常者)患者該基因的劑量高於常人50%,故本病可能涉及21部分三體型。新發現有些遺傳性老年性患者的疾病基因與19號染色體長臂近端連鎖。

二、阿爾茲海默病症狀有什麼表現

40歲以上起病,起病隱襲,進行性加重,無緩解。一般病程為5-8年。早老型病情嚴重,腦萎縮明顯,腦病理改變突出,常在起病後第二年出現局灶性顳葉病變症狀,各種神經系統病變如上下運動神經元無病變、帕金森綜合徵和肌陣攣性癲癇多見。病程分為3期。

1)Ⅰ期:

阿爾茲海默病的突出表現為近事記憶障礙,定向力輕度障礙,識別能力逐漸減退。情感改變亦突出,多表現沮喪、易怒、好爭吵。生活習慣刻板而怪異,注意力不集中,可自理生活。

2)Ⅱ期:

記憶力明顯障礙,各種高級皮層功能衰退,智能全面減退,思維能力降低,個性改變,情感淡漠。出現進行性頂葉病變體徵,如失用、失語和失認。阿爾茲海默病的表現可有肌無力和病理反射,不能自理日常生活,約2/3有帕金森綜合徵,震顫較少見。幻覺和妄想易於此期內出現。

3)Ⅲ期:阿爾茲海默病的症狀為極度痴呆,智能全面衰退。四肢呈屈曲攣縮,二便失禁,肌張力亢進,步態不穩,臥床不起,肌陣攣性癲癇發作,最終呈植物人狀態。

三、阿爾茲海默症的用藥輔助管理

由於AD的病因及發病機制未明,輔助管理尚無常見做法療法,以對症輔助管理為主。包括藥物輔助管理改善認知功能及記憶障礙;對症輔助管理改善精神症狀;良好的護理延緩病情進展。藥物和康復輔助管理以改進認知和記憶功能,保持患者的獨立生活能力,提高生存質量為目的。

(1)與遞質障礙有關的輔助管理:針對AD患者存在遞質系統障礙,學者們開展了廣泛性的輔助管理。尤其對膽鹼能系統缺陷的輔助管理研究較多。為提高膽鹼能活性的輔助管理分3類:

①增強乙酰膽鹼合成和釋放的突觸前用藥如膽鹼和卵磷脂:許多研究顯示在一定條件下,如在膽鹼活性增加或對膽鹼額外需求時,增加腦內局部膽鹼和卵磷脂,能誘導乙酰膽鹼合成增加。認為應用膽鹼和卵磷脂的輔助管理是可行的。尤其輔助管理方便、安全,已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善,結果令人失望。

因為在正常情況下,膽鹼的攝取是飽和的,增加細胞膽鹼和卵磷脂,並不能增加乙酰膽鹼的合成和釋放。

②限制乙酰膽鹼降解以提高其活性的藥物如毒扁豆鹼:毒扁豆鹼是經典的膽鹼酯酶抑制劑,應用後可增加突觸間隙乙酰膽鹼的濃度,提高中樞膽鹼能活性,改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始,逐漸加量。顯效範圍10~24mg/d,分4~6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。

但隨輔助管理時間延長,相關效果反而減弱,且有副作用,因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆鹼輔助管理,採用雙盲、交叉評定相關效果。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查,結果表明無效應。

他克林(tacrine)(四氫氨基吖啶,THA)或是中樞神經系統的強抗乙酰膽鹼酶藥。又因結構上的原因還能提高乙酰膽鹼釋放及延長突觸前膽鹼能神經元活性,自Summers等報道他克林輔助管理17例AD,14例的認知缺陷明顯改善後,引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林輔助管理AD的報道。4篇肯定了他克林的相關效果,AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果,Davis等認為他克林輔助管理AD時,用量要充足,每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。

輔助管理從小劑量開始,40mg/d,用6周,第6周增至80mg/d,第13周起,120mg/d,第19周起160mg/d。副作用是噁心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。輔助管理前及輔助管理中,均應檢測肝功能。

③突觸後用藥即膽鹼能激動劑:氯貝膽鹼(氨甲酰甲膽鹼)為高選擇性乙酰膽鹼受體激動劑,可顯著提高乙酰膽鹼系統的活性。但它不通過血腦屏障,需在腹壁等處置藥泵,或通過導管給予腦室內注射。輔助管理後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有噁心,少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的藥物輔助管理已取得很大進展。但已知藥物的輔助管理作用小,或相關效果短。且AD有多種遞質系統障礙,應注意有針對性地選擇用藥,或聯合用藥。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期,神經元及突觸已破壞,藥物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期輔助管理,可能對病情的發展有緩解作用,對改善症狀有效。

(2)改善腦循環和腦代謝:學者們也試圖用改善腦代謝的藥物來輔助管理AD。

四、石榴可以預防阿爾茲海默症

科學家聲稱,石榴可以幫助預防阿爾茨海默症。哈德斯菲爾德大學的一個科研小組聲稱,石榴中含有一種被稱為石榴多酚的物質,有助於防止micrologia腦細胞的炎症破壞。希望這一發現可能也可能使類風溼性關節炎患者和帕金森病患者受益,減少由這些疾病引起的炎症帶來的痛苦。

阿爾茨海默氏症影響80萬英國人,其中每年新增確診病例16萬3000起。關鍵的突破性實驗表明,石榴中含有的石榴多酚(一種多元酚)可以在專門抑制被稱為micrologia的腦細胞內的炎症。這種炎症會導致越來越多的腦細胞出現損傷,使阿爾茨海默氏症患者的狀況日益惡化。

目前仍沒有改善相關困擾老年痴呆症的良方,但石榴中含有的石榴多酚能阻止或減緩其發展。這項研究是由奧拉姆尤科·奧拉吉德博士哈德斯菲爾德大學藥劑學的合著研究人員以及德國弗萊堡大學的科學家們共同進行的。該團隊使用從小鼠體內提取的腦細胞來測試他們的發現,研究結果已發表在《分子營養與食品研究》雜誌上。

奧拉吉德博士還在研究製成有效的藥物所需石榴的數量。然而他指出,100%石榴果汁產品約含有3.4%的石榴多酚。他說:“我們知道,定期食用石榴有許多健康益處——包括預防與痴呆有關的神經性炎症。奧拉吉德博士說,大部分的抗氧化化合物存在於石榴的表皮中,而不是在柔軟的水果肉中。

雖然這尚未被科學證明,石榴或可預防任何一種疾病引起的炎症,而不僅限於大腦的神經炎症,如風溼性關節炎、帕金森症和癌症等。這種來自中東的水果用作預防心臟病、高血壓、炎症和某些癌症,如前列腺癌等疾病民間常見做法藥物已有幾個世紀了。

奧拉吉德博士與哈德斯菲爾德大學的有機化學家卡爾·赫敏博士合作,合成石榴多酚的複合衍生物支成新的口服藥物,用於輔助管理神經性炎症。與此同時,另一項研究表明,使用電流刺激大腦可以改善人體記憶,找到了輔助管理相關疾病如早期阿爾茨海默氏症和中風的療法。

經顱磁刺激(TMS)通過使用非侵入性的磁脈衝電流激活大腦中的特定區域。TMS被用在一種有限的方式,能暫時改變一些測試中大腦功。測試包括,在大腦受到刺激情況下,使參與者稍快地按下按鈕。美國最新研究顯示,顱磁刺激可以在大腦受到刺激後至少24小時內改善人們對事件的記憶。

科學家們招募了16名年齡在21歲到40歲之間的健康成人,使用核磁共振掃描儀詳細拍攝了參與者的大腦解剖圖像以及10分鐘內的大腦活動記錄。每個參與者都需要在連續五天內,在大腦受到刺激後接受20分鐘的記憶測試,包括他們被要求學習和記憶的面孔和單詞之間的聯繫。兩組參與者在大腦受到刺激後,在記憶力測試中的表現都變得更好了。

達到記憶改善效果前需要花三天的時間刺激大腦,研究人員在《科學》雜誌上的一份報告中說道。西北大學範伯格醫學院研究員喬爾·沃斯說:“我們首次展示,人們可以不通過手術或藥物就能特定地改變成人大腦的記憶功能,然而這種方法的有效性尚未被證實。這種非侵入性刺激能提高人們學習新事物的能力。它在輔助管理記憶障礙方面有著巨大的潛能。

”英國慈善機構阿爾茨海默氏症研究所主管西蒙?裡德利博士說道。這項研究的結果顯示了一種非侵入性的技術在改善記憶方面的潛在應用性。

“這是一個只有16人參與的非常小的試驗,並非專門研究患有老年痴呆症或者其他形式的痴呆的患者。需要進行更大規模以及長期的研究來確定這種方法是否會對痴呆症患者有益。”

什麼是隱匿性心肌缺血 隱匿性心肌缺血有哪些症狀

一、隱匿性心肌缺血是怎樣引起的

對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進行的大量流行病學研究表明,以下因素與冠心病發病密切相關,這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素):

年齡本病多見於40歲以上的人。動脈粥樣硬化的發生可始於兒童,而冠心病的發病率隨年齡增加而增加。

性別男性較多見,男女發病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用,故女性在絕經期後發病率迅速增加。

家族史有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血症家族史者,冠心病的發病率增加。

個體類型A型性格者(爭強好勝、競爭性強)有較高的冠心病患病率,精神過度緊張者也易患病。可能與體內兒茶酚胺類物質濃度長期過高有關。

吸菸是冠心病的重要危險因素。吸菸者冠心病的患病率比不吸菸者高5倍,且與吸菸量成正比。吸菸者血中一氧化碳血紅蛋白增高,煙中尼古丁收縮血管,以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。

高血壓是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍,冠心病病人中60%~70%患有高血壓。動脈壓增高時的切應力和側壁壓力改變造成血管內膜損傷,同時血壓升高促使血漿脂質滲入血管內膜細胞,因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生,發生動脈粥樣硬化。

高脂血症高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。研究表明,高甘油三酯血癥也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用,其值降低者易患冠心病,高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15,是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預報指標。

研究發現,血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。

糖尿病是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發生冠心病的危險性比男性患者高3倍,且易發生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時,血中糖基化的低密度脂蛋白增高,使經低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內膜受損,加之糖尿病常伴脂質代謝異常,故糖尿病者易患冠心病。

肥胖和運動量過少①標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重係數=體重(kg)/(身高m2)。超過標準體重20%或體重係數>24者稱肥胖症。肥胖雖不如高血壓、高脂血症、糖尿病那麼重要,但肥胖可通過促進這三項因素的發生發展而間接影響冠心病。運動能調節和改善血管內皮功能,促使已患冠心病患者其冠脈側支循環的建立,運動量少易致肥胖,因此應充分認識到輔助管理肥胖症的緊迫性和增加運動量的重要性。

二、隱匿性心肌缺血有哪些具體表現

無症狀心肌缺血患者平時無症狀,但當跑步、飲酒、激動、過度吸菸、嚴重失眠等情況出現時,易突然心慌、胸悶,嚴重時心臟停搏,引起猝死。無症狀心肌缺血易被忽視,而它又會帶來嚴重後果,所以當中老年人出現下列症狀時,要及時就診。

1.胃部不適

心臟病引起的胃部不適很少會出現絞痛和劇痛,壓痛也不常有,只是一種憋悶、脹滿的感覺,有時還伴有鈍痛、火辣辣的灼熱感及噁心欲吐感,大便後會有一些緩解,但不適的感覺不會完全消失。

2.下頜骨疼痛

疼痛擴散到下頜骨兩側,有時只擴散到頸部一側或雙側。

3.前臂和肩膀疼痛

左臂和左肩受到影響最常見,但疼痛嚴重時也會反射到右臂。疼痛一般為鈍痛,也不會擴散到腕部和手指,通常僅限於前臂內側。

4.呼吸急促

一呼一吸拉長或喘不過氣來,靜坐幾分鐘後,呼吸似乎恢復正常,但是當患者重新開始走動時,喘息又立刻開始。

5.疲勞感

平常的工作狀態就可以出現嚴重的疲勞,連伸直身子的力量都沒有。疲勞並不侷限於身體的某個部位,而是全身性的。防止無症狀心肌缺血的發生,要注意合理膳食、避免過度勞累、摒棄不良生活習慣、糾正不良情緒和性格、定期檢查身體。

三、什麼是隱匿性心肌缺血

無症狀型心肌缺血是指確有心肌缺血的客觀證據(心電活動、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常),但缺乏胸痛或與心肌缺血相關的主觀症狀。客觀指徵包括心電圖ST段改變、室壁運動異常或冠狀動脈狹窄等。無痛性心肌缺血並不是一個偶發的事件,而是貫穿發生於冠狀動脈疾病的整個病程,是一種較心絞痛更為常見的心肌缺血狀態。

Cohn依據臨床背景和表現,將心肌缺血分為三個類型Ⅰ型:完全無症狀的心肌缺血;Ⅱ型:心肌梗死後的無痛性心肌缺血;Ⅲ型:心絞痛患者伴無痛性心肌缺血發作。

這些患者經冠狀動脈造影或死亡後屍檢,幾乎均證實冠狀動脈主要分支有明顯狹窄病變。無症狀心肌缺血在冠心病中非常普遍,且心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性損傷,並引起心絞痛、心律失常、泵衰竭、急性心肌梗塞或猝死,因此,它作為冠心病的一個獨立類型,已越來越引起人們的重視。

四、隱匿性心肌缺血應該如何預防

一級預防針對未患冠心病的人群,對冠心病易患因素進行幹預,防止冠心病的發生。這項工作是一項相當艱鉅的工作,從兒童、青少年時期開始就應著手冠心病預防工作的開展。公認的冠心病危險因素包括男性、有過早患冠心病的家族史(父母、兄弟在55歲前患確定的心肌梗死或突然死亡)、吸菸(現吸紙菸≥10支/d)、高血壓、糖尿病、HDL-C濃度經重複測定仍<0.9mmol/L(35mg/dl)、有明確的腦血管或外周血管阻塞的既往史、重度肥胖(超重≥30%)。

在眾多的冠心病易患因素中,有的為不可改變的因素:如年齡、性別、心腦血管病家族史;其他均為可改變因素:如高血壓、高血脂、高血糖、抽菸、飲食習慣、肥胖等。因此,為防止發生冠心病,應積極控制“可改變的因素”。控制體重、適量運動、戒菸、低脂低鹽飲食是重要的保健措施,有效控制高血壓、高血脂和糖尿病是更為迫切的任務。

採取積極的預防措施,冠心病的發病率可顯著降低。

二級預防針對已患冠心病的人群,防止病情發展和猝死。對於未發生心肌梗死者,應積極防止心肌梗死的發生。對於心肌梗死病人的二級預防,應包括以下幾個方面的內容:對患者及其家屬進行衛生宣教工作;對冠心病危險因素採取針對性措施,防止冠狀動脈病變繼續進展;藥物或手術防治心肌缺血、左室功能不全或嚴重心律失常;對有再梗或猝死高危險性者應儘量減少易患因素。

提出的冠心病一、二級防治工作中的“ABC方案”的含義可概括為:A——Aspirine(阿司匹林),意即在冠心病的防治工作中應採用抗凝和抗血小板藥物,部分臨床工作者認為也含有使用血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)之意;B——Blocker(β受體阻滯藥);C——Cholesterol,即降低膽固醇之意。


健康提示:本文為一般健康知識整理,不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者,應諮詢合資格醫護人員;不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現,請立即聯繫當地急救服務。