第 197 章
第197章:什麼是腦梗塞,腦梗塞的原因
什麼是腦梗塞,腦梗塞的原因
一、什麼是腦梗塞
腦梗塞即動脈阻塞後出現相應部位腦組織的破壞,可伴發出血。發病機制為血栓形成或栓塞,症狀的性質因病變累及的血管不同而異。當腦梗塞發病在24小時內,或梗塞灶小於8毫米,或病變在腦幹和小腦處,腦CT檢查往往不能提供正確診斷。必要時應在短期內複查,以免延誤輔助管理。故對老年人“無症狀性腦卒中”應引起重視,在預防上持積極態度。
腦梗塞是指由於腦部血液供應障礙、缺血、缺氧引起的侷限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化,腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等,腦梗死佔全部腦卒中的80%。與其相關性較大的幾個疾病是:糖尿病、肥胖、高血壓、風溼性心臟病、心律失常、各種原因的脫水、各種動脈炎、休克、血壓下降過快過大等。
二、腦梗塞的原因
臨床上常見的有腦血栓形成、腦栓塞等。前者是由於動脈狹窄,管腔內逐漸形成血栓而最終阻塞動脈所致。後者則是因血流中被稱為栓子的異常物質阻塞動脈引起,例如某些心臟病心腔內血栓脫落的栓子。
心源性疾病(50%):
佔60%~75%,常見病因為慢性心房顫動,栓子主要來源是風溼性心瓣膜病,心內膜炎贅生物及附壁血栓脫落等,以及心肌梗死,心房粘液瘤,心臟手術,心臟導管,二尖瓣脫垂和鈣化,先天性房室間隔缺損(靜脈反常栓子)等。
非心源性疾病(5%):
如動脈粥樣硬化斑塊脫落,肺靜脈血栓或凝塊,骨折或手術時脂肪栓和氣栓,血管內輔助管理時血凝塊或血栓脫落等,頸動脈纖維肌肉發育不良(女性多見),肺感染,敗血癥,腎病綜合徵的高凝狀態等可引起腦栓塞。
栓子來源不明的栓子(30%):
約30%的腦栓塞。
三、腦梗塞怎麼檢查
1.CT檢查腦
CT檢查顯示腦梗死病灶的大小和部位準確率66.5%~89.2%,顯示初期腦出血的準確率100%。因此,早期CT檢查有助於鑑別診斷,可排除腦出血。當腦梗死發病在24小時內,或梗塞灶小於8毫米,或病變在腦幹和小腦處,腦CT檢查往往不能提供正確診斷。必要時應在短期內複查,以免延誤輔助管理。
CT顯示梗死灶為低密度,可以明確病變的部位、形狀及大小,較大的梗死灶可使腦室受壓,變形及中線結構移位,但腦梗死起病4~6小時內,只有部分病例可見邊界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小時後才能顯示邊界較清的低密度灶,且小於5mm的梗死灶。後顱凹梗死不易為CT顯現,皮質表面的梗死也常常不被CT察覺。
增強掃描能夠提高病變的檢出率和定性診斷率。出血性梗死CT表現為大片低密度區內有不規則斑片狀高密度區,與腦血腫的不同點為低密度區較寬廣及出血灶呈散在小片狀。
2.MRI檢查
MRI對腦梗死的檢出極為敏感,對腦部缺血性損害的檢出優於CT,能夠檢出較早期的腦缺血性損害,可在缺血1小時內見到。起病6小時後大梗死幾乎都能被MRI顯示,表現為T1加權低信號,T2加權高信號。
3.常規檢查
血、尿、大便常規及肝功能、腎功能、凝血功能、血糖、血脂、心電圖等作為常規檢查,有條件者可進行動態血壓監測。胸片應作為常規以排除癌栓,是否發生吸入性肺炎的診斷依據。
4.特殊檢查
經顱多普勒超聲(TCD)、頸動脈彩色B超、磁共振、血管造影(MRA),數字減影全腦血管造影(DSA)、頸動脈造影,可明確有無顱內外動脈狹窄或閉塞。
四、腦梗塞怎麼輔助管理
1.急性期一般輔助管理
輔助管理原則為儘早改善腦缺血區的血液循環、促進神經功能恢復。急性期應儘量臥床休息,加強皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護理,注意水電解質的平衡,如起病48~72小時後仍不能自行進食者,應給予鼻飼流質飲食以保障營養供應。應當把患者的生活護理、飲食、其他合併症的處理擺在首要的位置。由於部分腦梗死患者在急性期生活不能自理,甚至吞嚥困難,若不給予合理的營養,能量代謝會很快出現問題,這時即使輔助管理用藥再好也難以收到好的輔助管理效果。
2.腦水腫的輔助管理
(1)甘露醇臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的有效的脫水劑之一。
(2)10%甘果糖(甘油果糖)可通過高滲脫水而發生藥理作用,還可將甘油代謝生成的能量得到利用進入腦代謝過程,使局部代謝改善,通過上述作用能降低顱內壓和眼壓,消除腦水腫、增加腦血容量和腦耗氧量、改善腦代謝。
(3)利尿性脫水劑如呋塞米(速尿)、利尿酸鈉可間斷肌內或靜脈注射。
(4)腎上腺皮質激素主要是糖皮質激素如氫化可的松、可的松等,其分泌和生成受促皮質素調節,具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用,但一般不常規使用。
(5)人血白蛋白(白蛋白)人血白蛋白是一種中分子量的膠體在產生膠體滲透壓中起著重要作用,有利於液體保留在血管腔內,一般不常規使用。
3.急性期溶栓輔助管理
血栓和栓塞是腦梗死發病的基礎,因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現壞死之前恢復正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注,可減輕缺血程度,限制神經細胞及其功能的損害。溶栓輔助管理可採用鏈激酶、尿激酶。抗凝劑可使用肝素、雙香豆素,用以防止血栓擴延和新的血栓發生。
(1)超早期溶栓輔助管理可能恢復梗死區血流灌注,減輕神經元損傷。①藥物溶栓常用尿激酶(UK):阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活物);不推薦用鏈激酶(SK)靜脈溶栓,因易引起出血。②動脈溶栓療法作為卒中緊急輔助管理,可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶栓。尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素靜脈滴注,可能對出現症狀3~6/h的大腦中動脈分佈區卒中者有益。
(2)腦保護輔助管理在缺血瀑布啟動前用藥,可通過降低腦代謝、幹預缺血引發細胞毒性機制、減輕缺血性腦損傷。包括自由基清除劑過(氧化物歧化酶、鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等),以及受體阻斷藥納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷藥、興奮性氨基酸受體阻斷藥和鎂離子等。
(3)抗凝輔助管理為防止血栓擴展、進展性卒中、溶栓輔助管理後再閉塞等可以短期應用。常用藥物包括肝素、肝素鈣(低分子肝素)及華法林等。輔助管理期間應監測凝血時間和凝血酶原時間,須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗藥,處理可能的出血併發症。
(4)降纖輔助管理通過降解血中凍幹人纖維蛋白原、增強纖溶系統活性以抑制血栓形成。可選擇的藥物包括巴曲酶(Batroxobin)、去纖酶(降纖酶)、安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等。
什麼是腦梗死疾病
一、腦梗死是一種什麼性質的疾病
腦梗死這種疾病很容易突然的發生,一般患有腦梗死這種疾病的患者都會患有心腦血管疾病,但是我們想要輔助管理腦梗死這種疾病,我們必須的知道這種疾病的發生原因都有什麼,這種疾病詳細的又可以劃分為幾種類型。
腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指由於腦部血液供應障礙。缺血、缺氧引起的侷限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。腦梗死臨床常見類型右腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性梗死等。
1:腦血栓形成是指顱內外供應腦部的動脈血管壁發生病理變化,使血管變狹窄或在此基礎上形成血栓,引起某一血管供應範圍內腦組織缺血性壞死或腦軟化。發病原因為高血壓、動脈粥樣硬化,起病緩慢。常出現偏癱、失語。
2:腦栓塞是指各種栓子隨血液循環進入腦動脈,引起血流中斷而出現相應供血區腦組織缺血及腦功能障礙。起病急驟,可有偏癱、失語、吞嚥困難等症狀。
3:腔隙性梗死是指發生在大腦半球深部白質及腦幹的缺血性微梗死,因腦組織缺血,壞死、液化並由吞噬細胞移走而形成腔隙,約佔腦梗死的20%。
二、腦梗死是怎麼引起的
一、發病原因
腦血管病是神經科最常見的疾病,病因複雜,受多種因素的影響,一般根據常規把腦血管病按病因分類分為血管壁病變,血液成分改變和血流動力學改變。
另外,臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素,卻未發生腦血管病,而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發生腦血管病,說明腦血管病的發生可能還與其他因素有關,如遺傳因素和不良嗜好等。
流行病學研究證實,高血脂和高血壓是動脈粥樣硬化的兩個主要危險因素,吸菸、飲酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白膽固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均為腦血管病的危險因素,尤其是缺血性腦血管病的危險因素。
二、發病機制
1、血管壁病變:正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞群,它不僅僅是血液和組織的屏障,還具有其他多種功能。一般認為是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離,血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤,內膜內平滑肌細胞增殖,最終導致動脈粥樣硬化的發生、發展。隨著年齡的增加,這一過程更容易發生。
持續的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用於直徑50~200μm的腦小動脈,如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支,導致這些小動脈發生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成,亦可通過機械性刺激和損傷直徑大於200μm的較大血管或大血管的內皮細胞,發生動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化時,動脈內膜增厚容易出現潰瘍面,在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子促使凝血酶形成,凝血酶、纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成,即動脈粥樣硬化板塊形成,使動脈管腔狹窄或閉塞,或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管,導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。
2、血液成分的改變:血液有形成分中,尤其血小板極易黏附在病變血管內膜處,黏附聚集的血小板,能釋放出多種生物活性物質,加速血小板的再聚集,極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增加,可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低,導致血流速度減慢,以及血液病如紅細胞增多症、血小板增多症、白血病、嚴重貧血等,均易促使血栓形成。
血液流變學改變是急性腦梗死發病的一個重要因素,動物實驗模型發現紅細胞比容增高可降低腦血流量,如果同時降低動脈壓則容易發生腦梗死。也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大,且多發生在熟睡與剛醒時,這與腦梗死發生時間相吻合。
3、血流動力學:異常血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一,血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓低於9.33kPa(70mmHg)和高於24kPa(180mmHg)時,或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降,隨灌注壓下降,腦小動脈擴張,血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化,更易導致血栓形成。
高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學的改變比較複雜,不但決定於高血壓的發生原因和機制,還決定於高血壓的發展速度、程度和發展階段。
4、栓塞性腦梗死:是人體血液循環中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質隨血流進入腦動脈或供應腦的頸部動脈,這些栓子隨血流流動堵塞腦血管。引起局部腦血流中斷,造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死,而出現急性腦功能障礙的臨床表現。腦栓塞常發生於頸內動脈系統,椎-基底動脈系統相對少見。
5、其他
(1)飲食營養與腦血管病:
①總熱能的攝入:“要想身體安,耐得三分飢和寒”,中青年在有足夠營養的前提下,限制熱能攝入會降低發生動脈粥樣硬化、冠狀動脈和腦血管疾病的危險性。實驗證明限制熱能是降低血脂和載脂蛋白的主要因素,所以在腦血管病一、二級預防時應注意適當控制每天總熱能的攝入。
②飲食鈣攝入量:有文獻報道,飲食中鈣攝入量與人體血壓水平呈負相關,提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定,因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素,而且可能與腦血管病的發病有關,故中老年合理補鈣不僅可防治骨質疏鬆,也應作為腦血管病一、二級預防的措施。
(2)不良生活習慣與腦血管病:
①吸菸、酗酒:在腦血管病患者中吸菸人數顯著高於非腦血管病患者的對照組。並且每天吸菸與腦血管病的發生呈正相關。酗酒肯定是不良生活習性,酗酒是高血壓顯著的危險因素,而高血壓是最重要的腦血管病的危險因素。
②便秘:中醫認為,腦血管病的發病具有一定的規律性,與便秘可能相關,應通過飲食結構調整及養成規律性排便習慣,有助於降低腦血管病發生的可能性。
③體育鍛煉、超重與腦血管病:在腦血管病患者中平時進行體育鍛煉的人數比例顯著低於非腦血管病對照組,而腦血管病超重人數顯著高於非腦血管病對照組。因此平衡飲食、控制體重與體育鍛煉相結合,可以降低發生腦血管病的發病率。
④高鹽飲食:一般認為高鹽飲食是高血壓的危險因素,高血壓是最重要的腦血管病的危險因素,故提倡低鹽飲食,飲食中可適當增加醋的攝入量以利於鈣的吸收。
(3)糖尿病與腦血管病:糖尿病患者合併腦血管病已受到人們的高度重視。糖尿病被列為腦血管病的危險因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加,紅細胞積聚速度加快,血小板在血管壁上的粘著功能和相互間的凝集功能增強,血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加,纖維蛋白原增高等,這些都容易引起腦梗死。糖尿病併發腦血管病主要發生在老年Ⅱ型糖尿病患者。
病理發現糖尿病患者腦實質內小動脈常表現為瀰漫性內皮損害,內膜肥厚,還發生局灶性脂肪樣或透明變性。糖尿病患者腦梗死發生率是非糖尿病患者群的4.2倍,而腦出血的發生率與非糖尿病患者群差異無顯著性。
(4)遺傳家族史與腦血管病:臨床上許多人即使具備上述腦血管病危險因素卻沒有發生腦血管病,而另外一些不具備上述腦血管病危險因素的人卻患了腦血管病,說明腦血管病的發生還與其他因素有關,尤其是遺傳因素有關。
三、腦梗死有哪些症狀
腦梗死發病後多數患者意識清醒,少數可有程度不同的意識障礙,一般生命體徵無明顯改變,如果大腦半球較大面積梗死,缺血,水腫,可影響間腦和腦幹的功能,起病後不久出現意識障礙,甚至腦疝,死亡,如果發病後即有意識不清,要考慮椎-基底動脈系統腦梗死。
一、主要臨床症狀
腦梗死的臨床症狀複雜,它與腦損害的部位,腦缺血性血管大小,缺血的嚴重程度,發病前有無其他疾病,以及有無合併其他重要臟器疾病等有關,輕者可以完全沒有症狀,即無症狀性腦梗死;也可以表現為反覆發作的肢體癱瘓或眩暈,即短暫性腦缺血發作;重者不僅可以有肢體癱瘓昏迷,死亡,如病變影響大腦皮質,在腦血管病急性期可表現為出現癲癇發作,以病後1天內發生率最高,而以癲癇為首發的腦血管病則少見,常見的症狀有:
1、主觀症狀:頭痛,頭昏,頭暈,眩暈,噁心嘔吐,運動性和(或)感覺性失語,甚至昏迷。
2、腦神經症狀:雙眼向病灶側凝視,中樞性面癱及舌癱,假性延髓性麻痺如飲水嗆咳和吞嚥困難。
3、軀體症狀:肢體偏癱或輕度偏癱,偏身感覺減退,步態不穩,肢體無力,大小便失禁等。
二、腦梗死部位臨床分類
腦梗死的梗死麵積以腔隙性梗死最多,臨床表現為:亞急性起病,頭昏,頭暈,步態不穩,肢體無力,少數有飲水嗆咳,吞嚥困難,也可有偏癱,偏身感覺減退,部分患者沒有定位體徵。
中等面積梗死以基底核區,側腦室體旁,丘腦,雙側額葉,顳葉區發病多見,臨床表現為:突發性頭痛,眩暈,頻繁噁心嘔吐,神志清楚,偏身癱瘓,或偏身感覺障礙,偏盲,中樞性面癱及舌癱,假性延髓性麻痺,失語等。
大面積梗死患者起病急驟,臨床表現危重,可以有偏癱,偏身感覺減退,甚至四肢癱,腦疝,昏迷等。
1、頸內動脈閉塞:頸內動脈閉塞可以沒有症狀,有症狀的閉塞可以引起類似於大腦中動脈閉塞的表現如病灶對側偏癱,偏身感覺減退,同向偏盲,優勢半球受累可產生失語,顱內或顱外頸內動脈閉塞佔缺血性腦血管病的1/5。
在頸內動脈動脈硬化性閉塞的病例中,近15%的病例有先兆,包括TIA和同側視網膜動脈缺血引起的單眼盲,由於顱底動脈環的作用,使頸內動脈閉塞的症狀複雜,有時頸內動脈閉塞也可不出現局灶症狀,這取決於前後交通動脈,眼動脈,腦淺表動脈等側支循環的代償功能,也可伴有一過性失明和Horner徵。
2、大腦中動脈閉塞:由於大腦中動脈供血區是缺血性腦血管病最常累及的地方,發生的臨床徵象取決於累及的部位。
(1)大腦中動脈主幹閉塞:發生在大腦中動脈發出豆紋動脈的近端,因為整個大腦中動脈供血區域全部受累,此為該動脈閉塞發生腦血管病中最為嚴重的一種,主幹閉塞的臨床表現是引起病灶對側偏癱,偏身感覺障礙和偏盲,優勢半球側動脈主幹閉塞可有失語,失寫,失讀,如梗死麵積大時,病情嚴重者可引起顱內壓增高,昏迷,腦疝,甚至死亡。
(2)大腦中動脈深支或豆紋動脈閉塞:可引起病灶對側偏癱,一般無感覺障礙或同向偏盲,優勢半球受損,可有失語。
(3)大腦中動脈各皮質支閉塞:可引起病灶對側偏癱,以面部及上肢為重,優勢半球可引起運動性失語,感覺性失語,失讀,失寫,失用,非優勢半球可引起對側偏側忽略症等體象障礙。
3、大腦前動脈閉塞:大腦前動脈閉塞並不多見,可能因為來自顱外或心臟的栓塞。
(1)皮質支閉塞:產生病灶對側下肢的感覺及運動障礙,伴有尿瀦留。
(2)深穿支閉塞:可致病灶對側中樞性面癱,舌肌癱及上肢癱瘓,亦可發生情感淡漠,欣快等精神障礙及強握反射。
4、大腦後動脈閉塞:大腦後動脈閉塞引起影響對側視野的同向偏盲,但黃斑視覺保留,因為雙支動脈(大腦中,後動脈)供應支配黃斑的皮質,同大腦中動脈區域的梗死引起的視覺缺損不同,大腦後動脈引起的更加嚴重。
(1)皮質支閉塞:主要為視覺通路缺血引起的視覺障礙,病灶對側同向偏盲或上象限盲。
(2)深穿支閉塞:出現典型的丘腦綜合徵,病灶對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛,對側肢體舞蹈樣徐動症等。
此外,在中腦水平的大腦後動脈閉塞可引起的視覺障礙,包括垂直凝視麻痺,動眼神經麻痺,核間型眼肌麻痺和垂直眼球分離,當大腦後動脈閉塞累及優勢半球枕葉皮質時,患者表現為命名性失語。
5、基底動脈閉塞:由於基底動脈主要供應腦幹,小腦,枕葉等的血液,所以該動脈發生閉塞的臨床症狀較複雜。
常見症狀為眩暈,眼球震顫,複視,交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙,肢體共濟失調,若基底動脈主幹閉塞則出現四肢癱瘓,眼肌麻痺,瞳孔縮小,常伴有面神經,展神經,三叉神經,迷走神經及舌下神經的麻痺及小腦症狀等,嚴重者可迅速昏迷,中樞性高熱,去腦強直,消化道出血,甚至死亡,椎-基底動脈因部分阻塞引起腦橋腹側廣泛軟化,則臨床上可產生閉鎖綜合徵,表現為患者四肢癱瘓,面無表情,緘默無聲,不能講話,但神志清楚,能聽懂人們的講話,並以眼球活動示意理解。
6、小腦後下動脈閉塞:小腦後下動脈主要供應延髓背外側血液,當閉塞時可引起延髓外側部綜合徵(Wallenberg綜合徵),表現為眩暈,噁心,嘔吐,眼震,同側面部感覺缺失,同側霍納(Horner)徵,吞嚥困難,聲音嘶啞,同側肢體共濟失調,對側面部以下痛,溫覺缺失,小腦後動脈的變異性較大,故小腦後下動脈閉塞所引起的臨床症狀較為複雜和多變,但必須具備2條基本症狀即:一側後組腦神經麻痺,對側痛,溫覺消失或減退,才可診斷。
三、臨床表現類型
根據腦梗死發生的速度,程度,病情是否穩定以及嚴重程度,將腦梗死分為以下5種類型。
1、完全型腦梗死:指腦缺血6h內病情即達到高峰,常為完全性偏癱,一般病情較重。
2、進展型腦梗死:指缺血發作6h後,病情仍在進行性加重,此類患者佔40%以上,造成進展原因很多,如血栓的擴展,其他血管或側支血管阻塞,腦水腫,高血糖,高溫,感染,心肺功能不全,電解質紊亂,多數是由於前兩種原因引起。
3、緩慢進展型腦梗死:起病2周內症狀仍在進展。
4、穩定型腦梗死:發病後病情無明顯變化者,傾向於穩定型腦卒中,一般認為頸內動脈系統缺血發作24h以上,椎-基底動脈系統缺血發作72h以上者,病情穩定,可考慮穩定型腦卒中,此類型腦卒中,腦CT掃描所見與臨床表現相符的梗死灶機會多,提示腦組織已經有了不可逆的病損。
5、可逆性缺血性神經功能缺損(RIND):是指缺血性局灶性神經動能障礙在24~72h才恢復,最遲在4周之內完全恢復者,不留後遺症,腦CT掃描沒有相應部位的梗死病灶。
四、腦梗死引發什麼疾病
1、肺部感染肺部感染是主要併發症之一。重症臥床患者常合併肺部感染。
2、上消化道出血是腦血管病的嚴重併發症之一,即應激性潰瘍。發生機制為下視丘和腦幹病變所致,現在認為與視丘下前部、後部、灰白結節及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部,但其高級中樞在額葉眶面、海馬迴及邊緣系統,消化道出血的機制與上述部位原發或繼發的病灶有關。
3、褥瘡主要是軀體長期不變動體位,而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發生缺血、壞死的一系列表現。腦血管病患者,由於高齡患者較多,肢體癱瘓,長期臥床,活動不便,容易對於骨隆起等部位壓迫,使局部組織缺血及缺氧。
4、腦血管病後抑鬱症和焦慮反應:腦血管病後抑鬱是腦血管病較為常見的情感障礙,臨床應予以高度重視。
(1)抑鬱反應的特徵性症狀:①心情不好,心境悲觀,自我感覺很壞。②睡眠障礙,失眠、多夢或早醒。③食慾減退,不思飲食。④興趣和愉快感喪失,對任何事情均動力不足,缺乏活力。⑤生活不能自理,自責自罪,消極想死。⑥體重迅速下降。⑦性慾低下,甚至沒有性慾。
(2)焦慮反應的特徵性症狀:①持續性緊張不安和憂慮的心境。②同時有心理症狀,如注意力不集中、記憶力下降,對聲音敏感和容易激惹。③同時有軀體症狀,包括交感神經興奮症狀,如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經興奮的症狀,如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。
什麼是艾灸 艾灸的使用方法
1、將新鮮的艾葉碾碎,曬乾製成條狀,要求卷緊,外面裹上質地柔軟疏鬆的桑皮紙,這樣艾條灸製成了。
2、溫和灸;施灸時將艾條的一端點燃,將艾條放在要施灸的疼痛處或者穴位處,約距離皮膚1.5-3釐米左右,慢慢燻烤,燻烤至患者皮膚局部有溫熱感而無灼痛感為宜,一般10-15分鐘,以皮膚紅暈為度。
3、雀啄灸:施灸時將艾條的一端點燃,將艾條放在施灸的疼痛處或者穴位處,距離皮膚1.5-3釐米,像雀鳥啄食一般一上一下活動的施灸,燻烤至患者皮膚局部有溫熱感而無灼痛感為宜,一般10-15分鐘,以皮膚紅暈為度。
4、迴旋灸:灸時將艾條的一端點燃,將艾條放在施灸的疼痛處或者穴位處,距離皮膚1.5-3釐米,在穴位或者患處上方順時針或者逆時針旋轉,慢慢燻烤燻烤至患者皮膚局部有溫熱感而無灼痛感為宜,一般10-15分鐘,以皮膚紅暈為度。
5、隔姜灸:將新鮮的姜搗碎,用紗布或者面布將姜包裹放在施灸的患處或者穴位上,以燻製皮膚潮紅為度,灸完之後再塗上紅花油,這樣可以防止皮膚的燙傷以及可以更加增強艾灸活血化瘀,散寒止痛的功效。
6、隔蒜灸:又稱蒜錢灸,取新鮮的獨頭大蒜,切成厚約1.1-0.3釐米的蒜片,用針在蒜片中間刺數孔,放在要燻的穴位或者患處上,上置艾柱施灸,每灸3-4壯換一次蒜片,以皮膚潮紅為度。
7、隔鹽灸:要患者平臥,取純淨乾燥的鹽放入肚臍,也可將鹽炒至溫熱,然後將艾柱點燃施灸。
通過上面的介紹相信大家對艾條的使用方法有了一定的瞭解,但是在施灸時我們要注意不要燙傷皮膚,尤其是暴露在外面的皮膚燙傷留下疤痕就不好了。身為中國人不能講老祖宗留下的東西丟棄,應該將其發揚光大,艾灸對身體的益處很多,相對比較便宜,而且無副作用。
健康提示:本文為一般健康知識整理,不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者,應諮詢合資格醫護人員;不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現,請立即聯繫當地急救服務。

