第84章：哪裡輔助管理腰間盤突出 怎麼治腰椎肩盤突出呢

3、理療法：這是是物理療法的簡稱，通常是利用自然界中緣由的物理因子或人工製造的物理因子，如聲、光、電、熱、磁等作用於人體，以達到輔助管理和預防疾病的目的。但其作用也較微弱，不能從根本上輔助管理。且經常理療易對皮膚產生燙傷，甚至導致癌變。

4、推拿法：推拿法是祖國醫學的重要組成部分。輔助管理時不要自行停藥和打針，僅憑推拿醫生的雙手和簡單器械在身體的一定部位或穴位，沿經絡循行的路線，氣血運行的方向，施以不同的手法，達到輔助管理目的。但在急性期或急性發作期禁止推拿，否則會使神經根部炎症、水腫加重，疼痛加劇。頸椎病伴有骨折、骨關節結構紊亂、骨關節炎、嚴重的老年性骨質疏鬆症等，推拿可使骨質破壞，感染擴散，應禁此療法。

5、手術法：手術法的原理主要是減輕壓迫，消除刺激、增進穩定，防止進行性損害。但手術併發症與禁忌症較多，危險高，痛苦大，全身或局部的情況不適宜手術的患者，如年齡偏大、身體欠佳者，合併心腦血管病變或糖尿病，或者有麻醉禁忌症的患者不宜手術輔助管理。

三、腰椎間盤突出症的誘發因素有哪些呢

(一)腰部過度復負荷，從事重體力勞動和舉重運動，可因過度負荷造成椎間盤早期退變，是腰椎間盤突出症的誘因。長期從事彎腰工作，如煤礦工人或建築工人，需經常彎腰提取重物，使椎間盤內壓力增加，易引起纖維環破裂，髓核突出。

(二)腰部外傷，在腰部失去腰背部肌肉保護的情況下，腰部的急性損傷，是腰椎間盤突出症的誘因。臨床上嚴重的脊柱骨折，椎體壓縮超過1/3—1/2，可能引起纖維環破裂，使椎間盆髓核突入報管內。不足以引起骨折、脫位的外傷，有可能使已退變的髓核突向推管內，或進入推體松質骨內引起縱型髓核突出。

(三)腹內壓增加，如劇烈的咳嗽、打噴嚏、憋氣、便秘等都是腰椎間盤突出症的誘因，常可使服內壓升高而影響椎節與相管之間的平衡狀態，造成髓核突出。

(四)體位不正，無論是睡眠時或日常生招工作中，當腰部處於屈位的情況下，如突然加以灑轉易誘發髓核突出。

(五)其他腰椎間盤突出症的誘因，如脊拄突然負重，長期震動，黨校畸形，腰椎穿刺不當以及遺傳因素等。

四、腰椎間盤突出要怎麼檢查

腰椎X線平片

單純X線平片不能直接反應是否存在椎間盤突出，但X線片上有時可見椎間隙變窄、椎體邊緣增生等退行性改變，是一種間接的提示，部分患者可以有脊柱偏斜、脊柱側凸。此外，X線平片可以發現有無結核、腫瘤等骨病，有重要的鑑別診斷意義。

CT檢查

可較清楚地顯示椎間盤突出的部位、大小、形態和神經根、硬脊膜囊受壓移位的情況，同時可顯示椎板及黃韌帶肥厚、小關節增生肥大、椎管及側隱窩狹窄等情況，對本病有較大的診斷價值，目前已普遍採用。

磁共振(MRI)檢查

MRI無放射性損害，對腰椎間盤突出症的診斷具有重要意義。MRI可以全面地觀察腰椎間盤是否病變，並通過不同層面的矢狀面影像及所累及椎間盤的橫切位影像，清晰地顯示椎間盤突出的形態及其與硬膜囊、神經根等周圍組織的關係，另外可鑑別是否存在椎管內其他佔位性病變。但對於突出的椎間盤是否鈣化的顯示不如CT檢查。

其他

電生理檢查(肌電圖、神經傳導速度與誘發電位)可協助確定神經損害的範圍及程度，觀察輔助管理效果。實驗室檢查主要用於排除一些疾病，起到鑑別診斷作用。

哪裡輔助管理阿爾茨海默病 阿爾茨海默病怎麼輔助管理

一、哪裡輔助管理阿爾茨海默病

阿爾茨海默病又稱老年痴呆症，一般是到精神病醫院去看的，或是三甲醫院的精神科去看，嚴重的話可以住院輔助管理。

確診阿爾茨海默病後，需要規範的藥物輔助管理。雖然無法規範管理，藥物輔助管理對大部分患者是有較好效果的，可以改善症狀，延緩功能減退，維持患者的生活自理能力，同時預防或控制精神症狀，從而減輕看護者的負擔。

目前我國藥品監督管理局批准用於輔助管理老年性痴呆的藥物主要有膽鹼酯酶抑制劑和NMDA受體拮抗劑，其中膽鹼酯酶抑制劑主要提高膽鹼能神經元的功能，以改善認知功能，NMDA受體拮抗劑主要緩解穀氨酸能神經興奮毒性，從而改善神經認知功能。其中已被批准輔助管理老年性痴呆的膽鹼酯酶抑制劑有三種，即多奈哌齊（商品名安理申）、重酒石酸卡巴拉汀（商品名艾斯能）、加蘭他敏（商品名力益臨）。

被批准用於輔助管理老年性痴呆的NMDA受體拮抗劑僅有美金剛（商品名易倍申）一種。這些藥物需要由記憶障礙專業醫生開具處方然後使用。

二、阿爾茨海默病的臨床表現都有哪些

該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。

第一階段（1～3年）

為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理複雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；儘管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，複雜結構的視空間能力差；

言語詞彙少，命名困難。

第二階段（2～10年）

為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。

第三階段（8～12年）

為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束徵陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等併發症。

三、阿爾茨海默病怎麼輔助管理呢

1.對症輔助管理目的是控制伴發的精神病理症狀

（1）抗焦慮藥如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和*（*）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服an眠藥更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。

（2）抗抑鬱藥AD病人中約20%～50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理輔助管理、社會支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱藥。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱藥，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂特）、氟西汀（優克，百優解），口服；

舍曲林（左洛復），口服。這類藥的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。

（3）抗精神病藥有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量，並及時停藥，以防發生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病藥之一，但易引起心電圖改變，宜監測ECG。

氟*醇對鎮靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應。

近年臨床常用一些非典型抗精神病藥如利培酮、奧氮平等，相關效果較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。

2.益智藥或改善認知功能的藥

目的在於改善認知功能，延緩疾病進展。這類藥物的研製和開發方興未艾，新藥層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智藥的藥理作用可分為作用於神經遞質的藥物、腦血管擴張劑、促腦代謝藥等類，各類之間的作用又互有交叉。

（1）作用於神經遞質的藥物膽鹼能系統阻滯能引起記憶、學習的減退，與正常老年的健忘症相似。如果加強中樞膽鹼能活動，則可以改善老年人的學習記憶能力。因此，膽鹼能系統改變與AD的認知功能損害程度密切相關，即所謂的膽鹼能假說。擬膽鹼輔助管理目的是促進和維持殘存的膽鹼能神經元的功能。這類藥主要用於AD的輔助管理。

（2）腦代謝賦活藥物此類藥物的作用較多而複雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。

四、阿爾茨海默病做哪些檢查

1.神經心理學測驗

簡易精神量表（MMSE）：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲≤17分；小學程度≤20分；中學程度≤22分；大學程度≤23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。

如AD評定量表認知部分（ADAS-cog）是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。

日常生活能力評估：如日常生活能力評估（ADL）量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共汽車、自己做飯等）。

後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。

行為和精神症狀（BPSD）的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表（BEH*E-AD）、神經精神症狀問卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問卷（CMAI）等，常需要根據知情者提供的資訊基線評測，不僅發現症狀的有無，還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重複評估還能監測輔助管理效果。

Cornell痴呆抑鬱量表（CSDD）側重評價痴呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與痴呆的嚴重程度無關。

2.血液學檢查

主要用於發現存在的伴隨疾病或併發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。

3.神經影像學檢查

結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。

頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變（例如關鍵部位梗死）和提示有特殊疾病（如多發性硬化、進行性核上性麻痺、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴呆等）的改變更敏感。

功能性神經影像：如正電子掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）可提高痴呆診斷可信度。

18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他痴呆的鑑別診斷。

澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。

4.腦電圖（EEG）

AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑑別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。

5.腦脊液檢測

腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。

腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；

Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85%～94%，特異性為83%～100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑑別AD與其他痴呆診斷時特異性低（39%～90%）。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。

6.基因檢測

可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早髮型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。

---

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。