第278章：帕金森的病因 輔助管理帕金森的方法有幾種

做法：將上藥一起用水煎煮，去渣取汁，每日服1劑，分2-3次服完，連續用藥15天為一個療程。功效：此方具有調理臟腑、舒筋榮脈、定振止顫的功效，方中諸藥合用，可使筋脈榮和、震顫自止。

帕金森臨床表現差異很大，也因為病患年齡、病情等等諸多因素的各不不同，使得帕金森的輔助管理不具備可複製性，中醫輔助管理帕金森成效一定會有，但是如果病人能夠中西醫結合進行輔助管理，那效果一定會更好。

三、帕金森疾病的預防

1、預防帕金森氏症需加大，工農業生產環境保護的力度，減少有害氣體、汙水、汙物的排放，對有害作業人員應加強勞動防護。避免或減少接觸，對人體神經系統有毒的物質，如一氧化碳、二氧化碳、錳、汞等，這些都是會導致，帕金森氏症的發生的因素。

2、對有帕金森氏症家族史以及有關的基因攜帶者，有毒化學物品接觸者，均應視為高危人群，須密切監護隨訪，定期體檢，並加強健康教育，重視自我防護。如發現老年人有上肢震顫、手抖、動作遲緩等，帕金森氏症先期徵兆時，應及時到醫院就診，爭取早診斷、早輔助管理。

3、帕金森是一種比較難輔助管理的惡性疾病，老年人患有的概率較大，一般的來說要預防帕金森可以適當的加強體育運動及腦力活動，延緩腦神經組織衰老。

4、防治腦動脈硬化也是預防帕金森氏症的根本措施，臨床上要認真輔助管理高血壓、糖尿病、高脂血症，只有這樣才能夠來抑制住帕金森氏症的發生。

四、抗帕金森藥物有哪些

一、左旋多巴

【體內過程】

口服給藥，大部分的左旋多巴被外周組織的多巴胺脫羧酶脫羧，轉變為多巴胺。僅1％左右的左旋多巴進入CNS，在腦內轉變為多巴胺發揮輔助管理作用。

在外周組織產生的多巴胺不能通過血腦屏障，只在外周發揮作用，引起不良反應。

若同時服用外周脫羧酶抑制劑，既可使腦內的左旋多巴增多而增強相關效果，又可減少外周的不良反應。

【藥理作用和臨床應用】

進入腦內的左旋多巴在腦內脫羧酶作用下生成多巴胺發揮作用。

輔助管理各種類型的帕金森病，但對吩噻嗪類藥物引起的帕金森綜合徵無效。先改善肌肉強直和運動遲緩，後改善肌肉震顫，其它運動功能均可改善。可使情緒好轉，但對痴呆症狀效果不明顯。

用藥3～5年後相關效果下降直至藥品作用消失。

【不良反應】

早期反應：胃腸道反應；心血管反應

長期反應：運動過多症；波動症狀；精神障礙

【藥物相互作用】

1．維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。

2．抗精神病藥能引起帕金森綜合徵，又能阻斷中樞多巴胺受體而對抗左旋多巴的作用。

左旋多巴的增效藥

1、多巴脫羧酶抑制藥：卡比多巴與左旋多巴合用時，能抑制外周多巴脫羧酶（氨基酸脫羧酶）的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，同時提高腦內多巴胺的濃度。這樣，既能提高左旋多巴的相關效果，又能減輕其外周的副作用。

2、MAO-B抑制藥：司來吉蘭抑制MAO-B，降低腦內多巴胺的降解；還可抑制病變部位超氧陰離子和羥自由基形成，延遲神經元變性和PD發展。

3、COMT抑制藥：託卡朋抑制COMT，增加紋狀體中L-DOPA和多巴胺。

多巴胺受體激動藥

溴隱亭口服大劑量對黑質-紋狀體通路的多巴胺受體有較強的激動作用，其相關效果與左旋多巴相似。小劑量激動結節漏斗部的多巴胺受體，因此可減少催乳素和生長激素的釋放。用於回乳、輔助管理催乳素分泌過多症和肢端肥大症等。

同類藥有利修來得、培高利特等。

促多巴胺釋放藥

金剛烷胺

原是抗病毒藥，後發現有抗帕金森病的作用，相關效果不及左旋多巴，但優於膽鹼受體阻斷藥。

其抗帕金森病的機制可能在於促使紋狀體中殘存的完整多巴胺能神經元釋放多巴胺；並能抑制多巴胺的再攝取；且有直接激動多巴胺受體的作用及較弱的抗膽鹼作用。近年認為與拮抗興奮性氨基酸受體（NMDA受體）有關。

二、卡比多巴

α-甲基多巴肼（α-methyldopahydrazine）有兩種異構體，其左旋體稱卡比多巴（carbidopa）是較強的L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑，由於不易通過血腦屏障，故與左旋多巴合用時，僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，同時提高腦內多巴胺的濃度。

這樣，既能提高左旋多巴的相關效果，又能減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助藥。卡比多巴單獨應用基本無藥理作用。將卡比多巴與左旋多巴按1：10的劑量合用，可使左旋多巴的有效劑量減少75%，苄絲肼（benserazide）與卡比多巴有同樣的效應，它與左旋多巴按1：4製成的複方製劑稱美多巴（madopar），應用於臨床。

三、金剛烷胺

金剛烷胺（amantadine）原是抗病毒藥（見第四十三章），後發現其也有抗帕金森病的作用，相關效果不及左旋多巴，但優於膽鹼受體阻斷藥。見效快而持效短，用藥數天即可獲最大相關效果，但連用6～8周後相關效果逐漸減弱。與左旋多巴合用有協同作用。其抗帕金森病的機制可能在於促使紋狀體中殘存的完整多巴胺能神經元釋放多巴胺；

並能抑制多巴胺的再攝取；且有直接激動多巴胺受體的作用及較弱的抗膽鹼作用。長期用藥後，常見下肢皮膚出現網狀青斑，可能是由兒茶酚胺釋放引起外周血管收縮所致。偶致驚厥，故癲癇患者禁用。每日劑量超過300mg，可致失眠、精神不安及運動失調等。

四、溴隱亭

溴隱亭（bromocriptine）是一種半合成的麥角生物鹼。口服大劑量對黑質-紋狀體通路的多巴胺受體有較強的激動作用，其相關效果與左旋多巴相似。小劑量激動結節漏斗部的多巴胺受體，因此可減少催乳素和生長激素的釋放。用於回乳、輔助管理催乳素分泌過多症和肢端肥大症等。

帕金森的病因是什麼呢 帕金森的輔助管理方法有哪些呢

一、帕金森的發病原因是什麼呢

有關PD的病因迄今尚不明瞭，既往的研究表明可能與諸多因素有關。有人提出幾種假說均有一定證據，但又有許多不同之處。有學者指出可能是“多因一果”，如個體易感性與環境因素相互作用，在年齡老化的基礎上，加之環境毒素的影響等。近年來，隨著科學技術的高速發展，基礎理論的研究水平不斷提高，對進一步闡明PD的發病機制有很大裨益，最流行的有：年齡老化、遺傳因素、環境毒物、感染、氧化應激及自由基形成等等。

①年齡老化最常見原因之一，PD的患病率隨年齡增長而變化，老化過程和PD中谷胱甘肽過氧化酶及過氧化氫酶減低;隨年齡增加單胺氧化酶增加、鐵、銅、鈣聚集，黑色素聚集。隨年齡增長發病率增高，高發年齡為61～70歲，其後則下降，且其黑質、紋狀體多巴胺神經元發生退行性改變，色素顆粒及神經細胞脫失，PD組明顯重於同齡正常組。

臨床上才會出現PD的運動症狀。本病症狀的發生通常在51～60歲之間，按年齡推斷，如果老化是惟一病因的話，此時多巴胺水平尚未達到足夠低的程度。因此，年齡老化只是PD病的促發因素。

②遺傳因素通過對PD患者家系的詳細調查，就病因學而言已廣泛認識到本病至少一部分來自遺傳因素。

③環境毒物人們早已注意到錳中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯類藥物能產生PD症狀。

④感染甲型腦炎是後常發生PD、有些作者認為PD與病毒感染有關。還未明確證實。

⑤氧化應激及自由基形成生命物質代謝離不開氧、細胞代謝產生能量需分子氧的逐步還原，整個過程均發生在線粒體內，另外許多其他的酶、例如酪氨酸羥化酶、單胺氧化酶，NADPH-細胞色素P450降解酶和黃嘌呤氧化酶也是產生或利用活性氧的中介物。還原氧在許多正常狀態的生物學過程中具有肯定作用，但形成過多也會損害神經細胞。

總之，PD並非單一因素所致，可能有多種因素參與。遺傳因素可使患病易感性增加，但只有在環境因素及年齡老化的共同作用下，通過氧化應激。線粒體功能衰竭及其他因素等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性並導致發病。

二、帕金森的臨床表現有哪些呢

本病發病年齡在40～70歲之間，起病高峰在50～60歲之前男性多於女性，青年家族病例亦有報道，外傷、情緒低落、過度勞累、寒冷可誘發本病。起病隱匿、緩慢進展，常以少動、遲鈍或姿勢改變為首發症狀。逐漸加劇主要有靜止性震顫肌張力增高、運動遲緩或運動緩慢、自主神經障礙。

1、症狀

(1)早期症狀患者最早期的症狀常難以察覺，易被忽略。有人稱之為亞臨床狀態。患者活動缺乏靈活性，少動，逐漸出現脊柱、四肢不易彎曲，隨著病情進展表現為步幅變小，前衝說話聲音變小，頸、背、肩部及臀部疼痛、疲勞，瞼裂輕度變寬，呈凝視狀。

(2)典型症狀

①震顫常為首發症狀，佔PD80%。特點為靜止性震顫主動運動時不明顯。多由一側上肢的遠端其他手指其他開始，然後逐漸擴展到同側下肢及對側上、下肢。下頜、口唇、舌頭及頭部一般均最後受累震顫較為粗大，頻率為4-8次/s4-8Hz，能為意識暫時控制但不持久，激動及疲勞時加重，睡眠時消失。

②肌強直PD患者的肌強直是由於錐體外系性肌張力增高，促動肌與拮抗肌的肌張力都有增高被動運動關節時始終保持增高阻力類似彎曲軟鉛管的感覺、故稱“鉛管樣強直”;如部分患者合併有震顫，則在伸屈肢體時可感到在均勻的阻力上出現斷續的停頓，如齒輪在轉動一樣，稱為“齒輪樣強直”。由於肌張力增高及不平衡常表現姿勢的異常：呈頭部前傾，軀於前彎上肢前臂內收，肘關節屈曲，腕關節直，掌指關節屈曲的特殊姿勢。

老年患者肌強直可引起關節疼痛，是由於肌張力增高使關節的血供受阻所致。

③運動遲緩是PD中基底節功能不全的特徵性症狀，嚴重時呈現為運動不能。表現各種動作緩慢，如繫鞋帶穿衣、剃鬚刷牙等動作緩慢或困難。面部表情少瞬目動作減少甚至消失稱為“面具臉”。起步困難克服慣性的能力下降，停止運動困難，改變運動姿勢困難一旦邁開腳步的小步伐，雙足擦地而行，稱“小步態”越走越快，缺乏伴隨的雙臂擺動，軀幹前衝，不能立即停止稱“慌張步態”。

遇障礙時步履躊躇或暫停步，以小步幅連同頭部、軀幹一起轉身繞彎。語言障礙可表現為發音低、構音不清、口吃或重複語言，稱為“慌張語言”寫字時顫抖歪曲、行距不勻、越寫越小，稱為“小寫症”。這些特徵性的運動不良亦可表現為吞嚥困難，咀嚼緩慢可表現為緊張或激動，突然發生一切動作停頓，有如凍僵，稱為凍結現象，短暫即過。

與之相反出現反常運動，即短暫解除少動現象而表現正常活動，在罕見情況下如應急狀態也有顯著有效的運動稱為矛盾運動。開-關現象，系突然的活動不能和突然的活動自如特殊體徵可有反覆輕敲眉弓上緣可誘發眨眼不止兩眼球向上同向凝視及會聚運動受限，即動眼危象多見於腦炎後及藥源性帕金森綜合徵。

④自主神經功能障礙常見唾液分泌過多致流涎皮脂腺過度分泌及出汗增多，使皮膚尤其是面部皮膚油膩血壓偏低易出現體位性低血壓，但很少出現暈厥，以老年患者多見，生化檢查發現酪氨酸含量減少血漿腎素和醛固酮水平低下有關。但血鈉正常，提示為周圍的交感神經缺陷。患者可頑固性便秘排尿不盡，滴尿，尿失禁等其病理基礎為迷走神經背核損害及交感神經機能障礙。

⑤精神障礙常見為抑鬱症，通常輕中度罕見自殺。約40%的PD患者在其病程中有抑鬱其特徵性表現為厭食睡眠障礙和性慾缺乏。其次為痴呆，其在PD中發生率為12%～20%且其一級親屬中患有痴呆危險性極高其他症狀有情感淡漠，思維遲鈍緩慢性格改變可見孤獨自閉等。

2、體徵

(1)早期特徵性為眨眼率減少，通常健康人眨眼頻率在15～20次/分，而PD患者可減少至5～10次/分。

(2)典型體徵

①“紋狀體手”呈掌指關節屈曲，近端指間關節伸直遠端指間關節屈曲;同時亦可發生足畸形。

②myerson症叩出鼻樑或眉間不能抑制瞬目反應。

③動眼危象兩眼球間向凝視的強直性痙攣，通常兩眼球上視者常見，側視及

下視少見，反覆發作，常常合併有頸、口和肌痙攣。

④開瞼及閉瞼失用不自主的提瞼肌抑制及眼輪匝肌抑制。

(3)不典型體徵膝反射變異大，可以正常，亦難於引出，亦可活躍，僅限於單測的PD患者，雙側膝反射對稱的，呈屈曲性的反射，下額反射和額反射很少增高。

三、帕金森的輔助管理方法有哪些呢

PD的輔助管理可以從3個不同方面來進行，首先輔助管理目的是使患者儘快地恢復功能，延緩病程進展，減輕症狀，即對症輔助管理，目採前採用藥物輔助管理。其次是保護性、預防性輔助管理，以二、三級預防為主，重點用康復輔助管理，第3是修復性輔助管理，通過神經細胞移植，提供新的神經細胞，產生較多的多巴胺。

1、常規輔助管理

(1)藥物輔助管理歷經多年的臨床實踐，逐漸積累，不斷總結經驗，初步制定了一些用藥原則，但部分內容仍有很大爭議，隨科研水平進展將不斷完善。藥物輔助管理原理是恢復紋狀體DA和ACH兩大遞質系統的平衡，但藥物不能阻止病情發展，需終身服用。原則為：小劑量開始，緩慢遞增，以最小劑量維持，根據年齡、症狀類型、嚴重程度、禁忌證、價格及經濟承擔能力等選擇輔助管理方案，合理選擇聯合用藥時機。

2、細胞移植及基因輔助管理

近年來先後出現自體腎上腺髓質及異體胚胎中腦黑質細胞移植到紋狀體的成功例子，可以糾正DA遞質缺乏，改善運動症狀。但有50%患者症狀改善，死亡及病殘率為15%，且存在供體來源有限，遠期相關效果不肯定及免疫排斥等。移植基因過程的細胞或直接用載體介導的基因轉染方法，以及特異性的促多巴胺能神經生長因子是輔助管理PD最有效的方法。

已克隆出酪氨酸羥化酶基因(THCDNA)，其中已通過反轉錄病毒已將1、2兩型的THCDNA轉染至成纖維細胞或AtT-20細胞，並獲得有酪氨酸羥化酶活性的表達。但此方法處於動物實驗階段，技術不成熟，不能應用臨床。

3、擇優方案

由於PD輔助管理是終身性的，外科輔助管理早期不易被患者及家屬接受，故藥物的選擇尤為重要，同時康復輔助管理伴隨著藥物輔助管理的始終，綜合近年來藥物輔助管理進展。

(1)早期輕型患者以預防病情進展的幹擾輔助管理。MAO-B抑制藥+維生素E(DATATOP方案)：司來吉蘭(Selegiline)口服+維生素E口服。

(2)早期發病年輕者無運動遲緩者首選方案。抗膽鹼能藥或加金剛烷胺類：

①苯海索小劑量開始逐漸增至用藥量，但不超過4mg/天口服。

②苯海索+金剛烷胺口服。

(3)病情進展上述方案無效可選用低劑量複合L-Dopa+DA受體激動劑：左旋多巴/卡比多巴(Sinemet)(卡比多巴10mg、左旋多巴100mg)+溴隱亭(Bromocriptine)口服，應用3～4年，根據病情可向L-Dopa控釋劑+DA受體激動劑過度以防止運動障礙副作用。

4、康復輔助管理

康復輔助管理作為輔助手段對改善症狀也可起到一定作用，其方法包括以下10個方面內容。

(1)運動方法ROM訓練，肌力增強訓練，耐力訓練、平衡訓練、步態訓練、易化技術、關節鬆動術，運動處方等。

(2)作業療法

①生物機械法;

②神經生理學方法。

(3)理療包括高、中、低頻電刺激輔助管理疼痛，生物反饋等。

(4)傳統療法針灸、按摩、拳術、氣功等。

(5)語言療法。

(6)康復工程療法。

(7)文體療法。

(8)心理療法。

(9)康復護理。

(10)社會康復。

中樞神經損傷的康復目標是通過物理療法、作業療法為主的綜合措施，最大限度地促進功能障礙恢復，防止廢用和誤用綜合徵，減輕後遺症，充分強化和發揮殘餘功能。通過代償和使用輔助工具，以及生活環境的改造等，以爭取達到生活自理，迴歸社會。PD患者的康復輔助管理始終隨著疾病的發生、發展。由於每個患者的病情程度及預後影響因素不同，其預後存在很大的差異。

四、帕金森的檢查項目有什麼呢

1、實驗室檢查

(1)常規檢查一般均在正常範圍，個別可有高脂血症、糖尿病異常心電圖等改變。

(2)血腦脊液檢查可檢出多巴胺水平降低，其代謝產物高香草酸濃度降低。5-羥色胺的代謝產物與-羥吲哚醋酸含量減低;多巴胺β羥化酶降低;腦脊液中生長抑素明顯降低及-氨基丁酸水平減低等。

(3)分子生物學檢查生化檢測採用高效液相色譜其他HPLC其他，可檢測到腦脊液及尿中HVA含量降低。基因檢測採用DNA印跡技術其他southern-blot其他，PCR、DNA序列分析等在少數家族性PD患者可能會發現基因突變。

2、輔助檢查

(1)腦CTMRI檢查一般無特徵性所見，老年患者可有不同程度腦萎縮、腦室擴大，部分患者伴腦腔隙性梗死灶，個別出現基底節鈣化。近來有學者證明MRI中PD患者於T1加權象可見白質高信號，且出現於半卵圓中心的前部及側腦室前角周圍白質。

(2)功能顯像檢測採用PET或SPECT與特定的放射性核素檢測。如6-18氟-左旋多巴其他6-FD其他研究多巴胺的代謝可獲得有關多巴胺受體的密度及親和力的資訊，並發現PD患者腦內多巴胺代謝功能顯著降低，在臨床症狀出現之前即可發現紋狀體的吸收係數小於正常。疾病早期可發現D2型多巴胺受體活性早期超敏其他代償期其他後期低敏其他失代償期其他，以及多巴胺遞質合成減少，對早期診斷鑑別診斷及病情進展監測均有價值。

但造價昂貴，尚未廣泛用於臨床實踐中。

(3)相關檢查5-羥色胺、心電圖、總磷脂、維生素A、腦脊液、脫氧核糖核酸染色。

---

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。