第 96 章
第96章:視膜病變嚴重程度非增值性有哪些症狀 視膜病變的誘發病因有哪些
視膜病變嚴重程度非增值性有哪些症狀 視膜病變的誘發病因有哪些
一、視膜病變嚴重程度非增值性有哪些症狀
一般由毛細血管破裂引起,按出血部位,可發生在視網膜、視網膜前和玻璃體。
1、視網膜出血有深、淺之分;深層出血常位於內核層或外網狀層,呈暗紅而圓形的斑點,因為這層組織比較緊密之故。主要見於毛細血管受累的疾病如糖尿病等。小而圓的出血宛如微動脈瘤,但熒光血管造影能予區別,出血點造成熒光遮蔽,而微動脈瘤則顯熒光。兩者都位於靜脈毛細血管網,血漿易由此滲漏至附近視網膜。
在糖尿病中,出血點多位於後極部,也可見於視網膜靜脈淤滯的情況。依據病因,出血可消退或復發。表淺出血呈鮮紅色,形態如火焰狀,系因出血位於視神經纖維層內,沿視神經纖維排列方向擴散所致。常見於高血壓性或腎炎性視網膜病變等。表層毛細血管的出血還可表現為,具有白色中心的出血可見於白血病、再生障礙性貧血、血內蛋白異常、播放性紅斑狼瘡和亞急性細茵性心內膜炎等。
如果出血位於脈絡膜毛細血管層和色素上皮之間,則呈深棕色,有時隆起如腫瘤。
2、視網膜前出血位於視網膜內界膜與後玻璃體膜之間,由表淺毛細血管或視盤周圍毛細血管引起,開始為圓形,但不久因重力而下沉,形成半圓盤狀。位於黃斑區時可引起通常性暗點,經數週可消退。
3、玻璃體內積血當視網膜出血突破了內界膜便進入玻璃體。出血往往來自表層毛細血管網、擴張的毛細血管或新生血管。按玻璃體是否正常附著在內界膜或是否變性和脫離,出血形態有不同。進入正常玻璃體的血液很快凝固成血塊,在溶纖維蛋白酶的作用下,慢慢分解。同時也有巨噬細胞進入玻璃體以吞噬紅細胞。
多數出血的吸收需綿延數月。玻璃體被膽紅質染成黃色絮狀,或形成灰白色膜狀物。(4)視網膜新生血管形成和視網膜下新生血管膜視網膜的新生血管起源於靜脈,能瀰漫至視網膜內表面,視盤及玻璃體內。具有微孔的新生血管易滲漏及出血。視網膜下的新生血管膜則來自脈絡膜毛細血管,在Bruch膜、色素上皮和神經上皮層之間發展,其間出現漿液或出血,繼而纖維化,若在黃斑區,則視力大為減退,熒光血管造影可以發現。
二、視膜病變的誘發病因有哪些
糖尿病患者主要是胰島素激素及細胞代謝異常,引起眼組織、神經及血管微循環改變,造成眼的營養和視功能的損壞。微血管是指介於微小動脈和微小靜脈之間,管腔小於100~150μm的微小血管及毛細血管網,是組織和血液進行物質交換的場所。由於糖尿病患者血液成分的改變,而引起血管內皮細胞功能異常,使血-視網膜屏障受損。
視網膜毛細血管內皮細胞色素上皮細胞間的聯合被破壞,造成小血管的滲漏。糖尿病患者微血管病變主要的發生在視網膜及腎臟,是致盲、腎功能衰竭及死亡的主要原因。
1、毛細血管基底膜增厚:當糖尿病患者血糖控制不良時,大量糖滲入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白聯結鍵斷裂,基底膜結構鬆散多孔隙,因之血漿中蛋白質等容易漏出血管壁,纖維蛋白等沉積於血管壁中。引起微血管囊樣擴張。早期這種功能改變是可逆的,若病情持續發展,血管壁受損,微血管基底膜增厚,造成血管徑變細,血流緩慢,易致血栓形成。
毛細血管周細胞喪失、內皮細胞損傷和脫落。血栓使小血管和毛細血管發生閉塞。而致新生血管形成。同時糖尿病患者視網膜血管脆性改變易發生滲漏或出血。若新生血管破裂,可發生玻璃體出血、出血性青光眼。
2、組織缺氧:高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加,帶氧血紅蛋白分離困難,紅細胞的可塑性降低,引起組織缺氧,微血管擴張。微血管壁增厚,對輸送氧和營養物供給組織細胞不利。組織供氧不但取決於血液流量,而且與紅細胞與血紅蛋白有關。紅細胞的2,3-二磷酸甘油酯(2,3-dpg)與血紅蛋白(hb)結合,降低hb對氧的親和力,使氧易於解離。
當血糖升高時,紅細胞中產生過多的糖基化血紅蛋白(hbalc),阻止2,3-dpg與hb結合,於是hb對氧的親和力增強,使氧不易解離導致組織缺氧。由於組織缺氧、血管擴張、滲透性增加,內皮細胞腫脹分離,外皮細胞消失,引起血-視網膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降,血中之纖維蛋白原水平升高,紅細胞凝集作用增強。
引起血栓形成,可使血管堵塞,血流停滯,組織缺氧。
3、血流動力學改變:糖尿病患者紅細胞被糖基化,使其變形能力減低,使紅細胞不能順利通過毛細血管腔。紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導致糖尿病患者血液黏度增高,血漿內活性物質減少,正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過,而糖尿病患者的紅細胞硬度由於糖酵解而增加,變形能力減退影響其通過,並可損傷毛細血管壁。
切應力與血液黏度密切相關,高切應力可使血管壁發生一些重要變化,內皮細胞變形並拉長,最後消失,因而使管壁對蛋白質和其他物質的滲透性增高。微血管病變的早期現象是,微血管動力學變異導致毛細血管壓力增高,隨後血漿蛋白外滲增多。蛋白質從血管內漏出到視網膜深、淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出。
纖維蛋白也進入並沉積在血管壁內,轉變為不易降解的糖基化產物而影響血管的彈性。血管彈性正常時,才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內壓力,血管彈性不良則失去對血流的控制,使血流量較大的黃斑部發生水腫。黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身調節功能不全的情況下,全身血壓的改變將增加視網膜血管的灌注壓,使已受損傷的血管滲出增強,同時也增加了對內皮細胞層的切應力。
所以高血壓可促進糖尿病性視網膜病的發生和發展。
4、遺傳因素:關於糖尿病眼併發症遺傳素質的研究從三方面著手:①是孿生子②是系譜分析③是遺傳標誌。孿生子調查結果顯示,在37對非胰島素依賴型糖尿病(niddm)和31對胰島素依賴型糖尿病(iddm)的單卵雙生子中,分別有35對和21對患有程度相似的視網膜病。在兩個iddm系譜調查中,先證者患腎病的同胞中83%有腎損害,先證者無腎病的患者則僅有13%患腎病以上發現支持糖尿病腎病和視網膜病與遺傳因素有關,但必須強調不可排除外環境因素。
家庭的營養模式,特別是碳水化合物攝入的差異等。總之,糖尿病性視網膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。
三、視膜病變的發病機制有哪些
視網膜病變的發病機制至今仍未完全明瞭。視網膜病變有5個基本病理過程:①視網膜毛細血管微動脈瘤形成②血管滲透性增加③血管閉塞④新生血管和纖維組織增生⑤纖維血管膜收縮。某個糖尿病性視網膜病變患者的臨床徵象取決於這5個過程的相對錶現。
微動脈瘤雖然也可在其他疾病(如視網膜分支靜脈阻塞、特發性視網膜血管擴張等)中見到,但它仍是糖尿病性視網膜病變的特徵性表現,是該病最早的可靠特徵。在組織學上,微動脈瘤最初表現為視網膜毛細血管周細胞喪失,管壁變薄,無細胞血管發育和囊性外突。隨後出現細胞增長,基底膜增厚,包繞微動脈瘤,瘤腔內逐漸聚集纖維素和細胞,聚積量多可使瘤腔閉塞。
隨著病情發現,毛細血管擴張,這可能是由於代謝需要的循環自我調節機制紊亂,是一種可逆的微循環功能性改變。但由於組織缺血缺氧的程度不斷加重,自動調節失代償,毛細血管發生器質性損害,滲透性增加,血-視網膜屏障破壞,血漿物質滲漏入視網膜,發生視網膜水腫和硬性滲出。外叢狀層在水腫時最為明顯,其他各層以神經軸突和廣泛的細胞成分為主,故含水較少。
黃斑部視網膜有較多放射狀排列的henle纖維,也常有水腫。硬性滲出則是血管滲漏的液體和脂質沉積於外叢狀層,液體成分逐漸吸收後遺留的蠟黃色斑塊。
此外,在內核層或外叢狀層內常有毛細血管和微動脈瘤破裂而出血。當視網膜病變更嚴重時,視網膜毛細血管閉塞,導致神經纖維層的灶性梗死,成為白色絮狀的軟性滲出。當毛細血管閉塞逐漸廣泛時,也可見到許多暗紅色點狀出血和(或)視網膜靜脈節段性擴張(靜脈珠)。隨著血管損害不斷加劇,視網膜缺血缺氧更加嚴重,誘發新生血管生長。
新生血管可從靜脈發起,或源於一簇細小的視網膜內微血管異常。新生血管的內皮細胞有窗樣改變,並且細胞間沒有緊密連接,故眼底熒光血管造影時有特徵性的大量迅速的熒光滲漏。新生血管最早出現在後極部,尤其是視盤上,推測與視盤上缺乏真正的內界膜限制有關。典型的新生血管常伴有一個增生和退化環。新生血管早期是裸露的,後來,半透明的纖維組織常在附近出現,隨著新生血管出現退化而變得不透明。
長期存在的新生血管可逐漸發生退型性變,最後自行萎縮。纖維增殖通常集中於視盤上或附近,纖維膜大量增殖併發生收縮時,產生正切牽引導致黃斑向鼻側視盤移位,應力的牽扯常導致視網膜脫離,若牽引作用於新生血管,常導致玻璃體出血。本病一直被認為是源於視網膜血管,尤其是微血管系統的損害。早期病理改變為選擇性的毛細血管周細胞喪失、微血管瘤和毛細血管基底膜增厚等。
其中周細胞病變機理是最為重要的,長期慢性的高血糖是其發病的基礎,並受到血液內分泌和眼局部等因素的影響。
四、視膜病變如何鑑別診斷
Bloch-Sülzberger綜合徵(色素失調症)該綜合徵為出生時或出生後外胚葉系統組織病,有家族史。少數病例合併有晶體後纖萎縮,與本病不同。
視網膜發育異常該病亦有晶體後纖維膜存在。但出生時已有雙側小眼球,虹膜後粘連,且有家族史及智力低下,軀體發育不良、腦水腫、心血管病、多指(趾)症等全身病,與本病相異。
先天性腦眼發育異常該病亦見於早產兒,亦有晶體後纖維膜及視網膜發育不全和脫離。但有腦水腫、瞼下垂、大腦小腦的發育異常等,可與本病鑑別。
原始玻璃體增殖殘存與纖維慢性假晶體。前者亦稱先天性晶體後纖維血管膜殘存。晶體血管膜在胎兒8個半月時應完全消失,在此過程中發生障礙而永久性殘留,則形成先天性晶體後血管膜殘存。雖然也有小眼球、繼發性青光眼等改變,但該病見於體重無明顯不足的足月產嬰兒,單眼性,有瞳孔及晶體偏位等與本病有許多不同點可資區別。
當晶體後血管膜過度殖晶體後嚇破裂,引起白內障,在皮質被吸收的同時,中胚葉組織侵入,形成結締組織性膜,稱為纖維性假晶體。
家族性滲出性玻璃體視網膜病變。該病變眼底所見,與本病相似。但多為常染色體顯性遺傳,發生足月順產新生兒,無吸氧史,不同於本病,
視覺刺激有助防春困四季保健
大部分人春困是季節交換帶來的生理變化的客觀反應。要想消除春困,女性專家建議應注意做到以下幾點:
首先是早睡早起。
春季有了良好的休息睡眠,人體才能得到調整和補充,進一步促使機能承受緊張度能力的增加,減少白天的睏倦。睡懶覺不能增加大腦的血液供應,反而會引起人的惰性,越睡越困,越睡越懶。還有一點值得注意的是,春日裡儘量不要熬夜,以免誘發和加重春困。
第二是做頭皮操。
春季堅持做頭皮操,能消除大腦睏倦。其方法是:先用雙手十指自然屈指併攏,用指端自前向後、自中繞兩側,對整個髮際較有力地劃摩10次;再用十指依前順序較有力地一點一點地按壓3遍;再用十指依前順序做短距離往返搔抓3遍,每個搔抓區抓5下;最後用十指依前順序輕緩按摩5遍。每天早起、晚睡前各做1次,可使精力旺盛、思維敏捷,是消除腦疲勞睏倦的簡單有效的方法。
第三是視覺刺激。
春季走出戶外,舉目遠眺,讓美麗的大自然景色盡收眼底,給自己以視覺的良好刺激,有助於消除春困。
第四是飲食調攝。
科學的飲食對解決春困也有積極的效果。春季飲食宜清淡、新鮮、易消化,青菜、胡羅卜、馬蘭頭、芹菜、小白菜、荸薺等食物是最佳的選擇。儘可能少吃油膩的肉類食品,以便於腸道的消化吸收;適量多吃一些蔥、姜、蒜等辛味食物,它們具有祛溼、避穢濁、促進血液循環、興奮大腦中樞的作用。同時,還可用生薏米30克、扁豆20克、淮山藥10克煮粥吃,或用木棉花20克、赤小豆15克煎茶喝。
採取上述方法,對消除春困能起到較好的效果。
第五是科學用腦。
科學用腦,就是讓左腦半球得到適當的休息。大腦的功能,有不同的左右兩個半球。在春季日常工作中,左腦半球主要負責語言、數學、抽象思維等,腦力勞動者的右腦半球較少應用,相對輕鬆一些。因此,當頭腦不清醒和脹痛時,應放下手頭的工作,聽聽音樂、賞賞花草、做做體操,讓右腦半球得到活動和使用,左腦半球適當休息。
更重要的是,運動能使人體耗氧量最大的大腦及時得到補充和供給,這樣有利於去勞解困。
第六是勤刷牙洗臉。
刷牙洗臉是一種消除春困的較為簡便有效的方法。當睏倦之意襲來時,可採用具有芳香氣味的牙膏刷牙漱口,用冷水洗臉,這樣可以提神醒腦。春天是美好的季節,也是人們最愛犯困的季節,只要人們正確認識,採取積極有效的措施,就會克服春困帶來的煩惱,輕鬆愉快地度過春困季節。
角膜移植後能洗衣服嗎 角膜移植的注意事項
一、角膜移植後能洗衣服嗎
角膜移植後能洗衣服嗎?
每個剛剛做完角膜移植術後醫生都會再三叮囑患者及其家屬的事情,就是為了避免因護理不當而使病情再度復發或更加嚴重。畢竟手術僅僅是輔助管理角膜的一部分,而術後的護理和自我保健同樣對康復起著至關重要的作用。
角膜移植術後有哪些注意事項:
定期複查:出院後每週一次,病情無特殊,一個月後,可每月一次,待角膜縫線拆除後,每三個月複查一次,以減少術後遠期併發症。
角膜縫線拆除的時間:穿透性角膜移植術的縫線一般於術後半年至一年;板層角膜移植一般於術後2~3個月,具體時間複查時由醫生確定。
注意排斥反應的發生;排斥反應常發生於術後1~2個月,但有些病人術後幾年也有發生排斥反應的;因此如果病人感覺眼紅、痛,突然視力下降,角膜移植片混濁,要立即到醫院就診。
滴眼藥水時滴管頭不要碰到角膜移植片,兩種以上的眼藥水要交替使用,每次間隔幾分鐘,以有助於藥物在眼內的濃度。滴眼劑宜放於陰涼避光處。
飲食指導:適當補充營養,增強機體抵抗力,多吃水果、蔬菜,以保持大便通暢。少吃辛辣、油膩食物。
活動與休息:
①注意眼部衛生,不要揉眼,外出要戴防護眼鏡,避免碰傷術眼。
②不能游泳,防止感染,避免日曬、熱敷,保護角膜移植片。
③術後一年內避免重體力勞動,需全休三個月。
④移植片在一年內無感覺,容易受傷,故要注意避免摩擦,如屬於單皰病毒炎患者,術後要注意預防感冒、上呼吸道炎和過勞。
⑤不要吸菸,防止角膜炎復發。
二、角膜移植是什麼呢
角膜是眼睛和世界之間的窗戶。如果一個人因事故或疾病導致角膜形成瘢痕,就會失明。今天,一種叫做“沙眼”的疾病是貧窮國家中導致患者失明的主要原因。此類失明的唯一輔助管理方法是角膜移植。
角膜移植就是用正常的眼角膜替換患者現有病變的角膜,使患眼復明或控制角膜病變,達到增進視力或輔助管理某些角膜疾患的輔助管理方法。一些引起患者嚴重視力受損甚至是失明的角膜疾病,通過進行角膜移植的方法,完全可以輔助管理,幫助這些不幸的患者遠離痛苦。因為角膜本身不含血管,處於“免疫赦免”地位,使角膜移植的成功率位於其他同種異體器官移植之首。
第一例成功的角膜移植是薩米埃爾·比格在拿破崙戰爭之後做的。他當時被關押在埃及的監獄裡,但他設法為一隻寵物瞪羚移植了角膜。比格成功的消息傳播開來,其他人試圖用玻璃片或者用取自動物的角膜來代替損壞的角膜,但都沒有成功。後來,一位在奧爾米茨的摩拉維亞鎮工作的德國外科醫生愛德華·澤爾,在1906年設法將一個人的角膜移植到另一個人的眼睛上,其他的外科醫生也試圖模仿澤爾的成功做法,但大都失敗了。
第二次世紀大戰之後,細針和細絲線的出現使外科醫生能夠更精確地縫合移植的角膜。今天,激光使這種手術更加容易。事實上,角膜移植是當前最常做的一種移植術。角膜移植會如此成功的原因之一是角膜沒有血管,因此移植的角膜不會被機體的免疫系統所排斥。然而角膜有非常敏感的神經末梢,一旦觸及,就會立即引發眨眼的動作以保護眼睛。
三、角膜在人生活中的作用
眼睛是心靈之窗,而角膜則是這扇窗戶上的玻璃。角膜之所以透明,其重要因素之一是角膜組織內沒有血管,血管終止於角膜緣,形成血管網,營養萬分由此擴散入角膜。角膜的感覺神經豐富,主要由三叉神經的眼支經睫狀神經到達角膜。角膜的感覺神經豐富,主要由三叉神經的眼支經睫狀神經到達角膜。
人眼的構造好比一部光學照相機,視網膜、視神經與大腦視覺中樞的功能就像膠捲,虹膜像是光圈,角膜就像是相機的鏡頭。角膜如果變得混濁,就好比照相機的鏡頭磨損了,會影響到相機影像的質量;如果替換成一個透明的好鏡頭,又可以照出清晰的照片,這就是我們通常所說的角膜移植。因此適合作角膜移植的先決條件,是必須確認視網膜以及視神經、大腦視覺中樞的機能正常,因為若沒有好的膠捲,光是更換鏡頭是沒有用的。
正常的角膜就像水晶一樣的透明清澈,又稱“黑眼珠”,它相當於人眼結構中一個透明的窗口,它雖只有半毫米厚,不僅組成眼外壁,還具有強大的聚焦功能將光線聚焦到視網膜上。當角膜由於各種原因變得混濁影響視力時,便可以通過角膜移植的方式更換一個乾淨清晰的角膜,重新恢復視力。在我國,
角膜移植適合於各種原因造成的角膜混濁或水腫而嚴重影響視力的病變:如反覆發作的病毒性角膜炎引起的角膜混濁,在徹底改善相關困擾之後並在半年內未再發作的病人,可考慮移植角膜;被酸、鹼化學物燒傷的角膜混濁患者,在受傷改善相關困擾一年以後,可做角膜移植;角膜潰瘍範圍較大、侵犯較深,久治不愈,藥物輔助管理失敗有穿孔危險或向中央侵犯的蠶食性角膜潰瘍者當立即進行角膜移植;先天性角膜變性、圓錐角膜、角膜基質變性、角膜內皮細胞功能失代償等患者,也應當立即進行角膜移植手術;角膜腫瘤、角膜瘻、角膜葡萄腫患者可考慮角膜移植;已失明的角膜白斑患者,為改善外觀,也可以考慮做角膜移植手術。
四、角膜的來源有什麼呢
角膜移植材料根據其來源可分為:捐贈與屍體捐贈。所謂捐贈顧名思義供體是活人,因外傷、視神經疾患、顱內疾患等原因導致失明(無光感)而角膜卻是完好無損的眼球,均是合適的供體。浙江省人民醫院眼科中心分別於2006年3月與12月成功完成兩例角膜移植,其中一例為全國首例盲人捐贈角膜。
但是,目前國內的角膜移植材料絕大多數還是來源於新鮮屍體(供體),一般情況下6月-60歲且角膜健康者均適合,尤其死於急性疾病或外傷,其中以介於18-35歲最佳;六個月以內的嬰兒與九十歲以上的老年人,因其角膜功能差,不適合捐獻的。一般情況下在死後6小時以內、冬季在死後12小時以內摘取才有價值,角膜上皮完整、基質透明、厚度不變者(無水腫)為佳,如果將新鮮角膜材料經保存液或深低溫特殊處理,則可保持數天或數週後待用。
但是下面這些供體的角膜不能用於移植:1、某些傳染性疾病如艾滋病、梅毒、狂犬病、破傷風、麻風、白喉、病毒性肝炎、腦炎、脊髓灰質炎等;2、惡性腫瘤已侵犯眼組織者以及白血病,何杰金氏病等;3、某些眼部疾病如眼前段惡性腫瘤、視網膜母細胞瘤、病毒性角膜炎、角膜變性或疤痕、青光眼、虹膜睫狀體炎、化膿性眼內炎以及做過內眼手術者等。
角膜捐獻是指在逝世後捐出眼角膜以幫助因角膜病變而失明的人重見光明。眼角膜是眼睛前端一層透明薄膜,可讓光線進入眼內,眼角膜會因為外傷或感染而受損。損傷的部分因損傷而渾濁的角膜可以由叫做角膜移植的手術來替換,手術過程中,渾濁有病的角膜由捐獻者健康的角膜代替。成功的角膜移植可以使視力恢復正常。
所以,捐獻眼角膜可以使因角膜病變而失明的人重見光明。
健康提示:本文為一般健康知識整理,不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者,應諮詢合資格醫護人員;不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現,請立即聯繫當地急救服務。

