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銀髮日常養生知識手冊·心腦慢病篇

第 306 章 第306章:非霍奇金淋巴瘤的發病機制 晚期症狀有哪些

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第306章:非霍奇金淋巴瘤的發病機制 晚期症狀有哪些

非霍奇金淋巴瘤的發病機制 晚期症狀有哪些

一、非霍奇金淋巴瘤發病機制

原發和繼發免疫缺陷病人均容易發生NHL。這些免疫缺陷病人包括HIV感染病人;器官移植病人,先天免疫缺陷,乾燥綜合症和類風溼關節炎病人。

不少環境因素與NHL發病有關,包括感染、化學物質等。不少研究已經證明,接觸農藥與NHL發病率升高有關。經過輔助管理的霍奇金淋巴瘤(HL)病人可能發生NHL,是HL引起的還是HL的輔助管理引起的後果仍不清楚。然而感染因素是某些地區最近幾年發生NHL快速擴散流行的原因。表1顯示這些感染因素和NHL發生的關係。

HTLV-1感染T細胞,直接導致感染病人的小部分發生成人T細胞淋巴瘤。感染過HTLV-1的病人一生中發生NHL的累積危險度是2.5%,這種病毒由被感染的淋巴細胞通過母嬰血源傳播,或性傳播。成人T細胞淋巴瘤病人中位年齡大約56歲,說明其有很長的潛伏期。

EBV與中非的Burkitt淋巴瘤發生有關,與西方國家免疫抑制病人侵襲性NHL的發生有關。在亞洲和南美洲EBV感染與結外NK/T細胞淋巴瘤的發生密切相關。而HIV感染者更容易發生侵襲性B細胞NHL,這可能通過被感染的巨噬細胞過表達IL6而引起。

胃部幽門螺桿菌感染引起胃粘膜相關淋巴組織淋巴瘤(MALT)。細菌不會直接使淋巴細胞轉變為淋巴瘤,而是細菌所引起的強烈的免疫反應和慢性抗原刺激導致腫瘤。

除感染因素以外,一系列其他疾病或接觸亦可引起淋巴瘤。

遺傳學:淋巴細胞惡性腫瘤與基因異常有關。基因異常可通過不同水平來確定,包括染色體改變(如移位,附加或缺失),特殊基因的重排,特殊癌基因的過度表達、表達不全或突變。許多淋巴瘤包含涉及抗原受體基因的染色體移位。在瀰漫大B細胞淋巴瘤中,移位t(14;18)發生於30%的病人,導致bcl-2基因在第18號染色體上過度表達。

一些沒有這種移位的其他病人也過度表達bcl-2蛋白。這種蛋白涉及抑制細胞凋亡——最常被細胞毒化療藥所誘導的細胞死亡機制。更高的複發率見於那些過度表達bcl-2蛋白的腫瘤病人。在某些類型,諸如t(14;18)見於濾泡性淋巴瘤;t(8;14)見於Burkitt淋巴瘤;t(11;14)見於套細胞淋巴瘤;確診這些類型的大多數病人具有這些異常。

這些缺陷可能有預後意義。

二、非霍奇金淋巴瘤的晚期症狀

非霍奇金淋巴瘤分化不良性淋巴細胞易侵犯縱隔。腫大的淋巴結也可引起相應壓迫症狀。發熱、消瘦、盜汗等全身症狀僅見於百分之二十四的患者。大多為晚期或病變較彌散者。全身搔癢很少見。除淋巴細胞分化良好型外,非霍奇金淋巴瘤一般發展迅速,易發生遠處擴散。

咽淋巴環病變通常發生部位最多在軟顎、扁桃體,其次為鼻腔及鼻竇,臨床有吞嚥困難、鼻塞、鼻衄及頜下淋巴結大。非霍奇金淋巴瘤較霍奇金淋巴瘤更有結外侵犯傾向,尤其是瀰漫性組織細胞性淋巴瘤。結外累及以胃腸道、骨髓及中樞神經系統為多。非霍奇金淋巴瘤累及腸胃道部位以小腸為多,其中半數以上為迴腸,其次為胃,結腸很少受累。

臨床表現有腹痛、腹瀉和腹塊,症狀可類似消化性潰瘍、腸結核或脂肪瀉等。個別因腸梗阻或大量出血經施行手術而確診。肝經活組織證實約1/4~1/2受累,脾腫大僅見於較後期病例。胸部以肺門及縱隔受累最多,半數有肺部浸潤或(和)胸腔積液。尸解中近1/3可有心包及心臟受侵。

中樞神經系統病變多在疾病進展期,約有百分之十,以累及腦膜及脊髓為主。骨髓累及者約1/3~2/3,與類型有關,骨骼雖還以胸椎及腰椎最常見,股骨、肋骨、骨盆及頭顱骨次之。瀰漫性大細胞或組織細胞型可原發於骨骼,患者年齡較輕,多在長骨,主要是溶骨性。皮膚表現較霍奇金淋巴瘤為常見,多為特異性損害,如腫塊、皮下結節、浸潤性斑塊、潰瘍等。

三、非霍奇金淋巴瘤的檢查方法

NHL檢查可分為創傷性和非創傷性檢查。創傷性檢查多是取組織細胞學標本為診斷而進行,非創傷性檢查多是為尋找病變位置、評估病變範圍和評估輔助管理相關效果而進行。

1.創傷性檢查

主要根據病變的大小、生長的部位和創傷檢查可能帶來的風險而決定操作的方式。①淺表腫大淋巴結直接穿刺;或在超聲、CT定位引導下經皮進行深部淋巴結及佔位病變穿刺針吸細胞獲取標本。此種方法價值存在一定的爭議。②根據病變部位可在支氣管鏡、縱隔鏡、胃鏡、結腸鏡等內鏡輔助下取組織細胞標本。③各種手術方式獲取淋巴結或病變部位細胞標本。

④骨髓穿刺和活檢。⑤腰椎穿刺進行腦脊液細胞學檢查。

2.非創傷性檢查

①實驗室檢查包括全血細胞計數、血沉、乳酸脫氫酶、β2微球蛋白和肝腎功能等。②影像學檢查包括全身CT、磁共振、正電子發射型斷層掃描技術(PET/CT)等。

3.其他

全身一般狀況評估性檢查。

四、非霍奇金淋巴瘤輔助管理方法

隨著對NHL的免疫學、細胞遺傳學和分子生物學特點等的不斷研究和認識,新藥的研發,完善的臨床分期,淋巴瘤國際預後係數(IPI)等綜合因素的分析,對輔助管理的個體化要求越來越高,輔助管理也越來越複雜。目前主要輔助管理手段包括全身化療、局部放療、生物免疫學、手術切除部分或全部病灶、造血幹細胞移植術或針對幽門螺桿菌感染引起胃黏膜相關組織淋巴瘤的抗幽門螺桿菌感染輔助管理等。

在NHL實際工作中可以根據腫瘤細胞增殖速度和臨床特點,分為高度侵襲性、侵襲性和惰性NHL。高度侵襲性NHL腫瘤增殖速度快,易出現其他器官受侵,如淋巴母細胞淋巴瘤和伯基特(Burkitt)淋巴瘤。雖然惡性程度高,但有潛在改善相關困擾的可能性。常採用高劑量強度或急性淋巴細胞白血病樣的方案輔助管理。

惰性NHL腫瘤細胞增殖速度慢,但對化療相對不敏感,屬於化療不能改善相關困擾的腫瘤。輔助管理可以改善生活質量和延長生存時間。如濾泡性NHL和蕈樣黴菌病等。

面對悲傷事,請學會化解

鄰居王大媽的兒子在下班途中遭遇車禍身亡。王大媽悲痛欲絕。之後,王大媽一直處於極度悲痛中,儘管兄妹及親朋好友不斷地寬慰、開導她,可她始終走不出失去兒子的陰影,時而因悲而哭,時而因痛而臥,久之,身心終無法承受長期的悲傷而健康受損。半年後,王大媽因悲而病,因病而死,時年65歲。在為王大媽感到惋惜的同時,我聯想到了朋友的父親。

我稱朋友父親為劉伯。今年73歲的劉伯也曾十分不幸。在他69歲那年,其大兒子攜妻帶子開車去旅遊,途中慘遭車禍,兒子、孫子當即身亡,兒媳重傷。我作為劉伯二兒子的好朋友,參與了其家裡的善後工作。劉伯年紀大了,我被安排“監護”他,做寬慰工作,以免他悲傷過度而承受不住打擊。深感責任重大的我,不敢有半點兒馬虎。

誰知劉伯在沉重打擊之後,很快就從悲痛中走出,與我聊天時,他坦然地說:“禍福難測呀,面對福,應平和待之,好好享受,不能為之衝昏頭腦,否則樂極生悲;面對禍,也不能悲得不能自拔,無論是天災還是人禍,悲痛雖難免,但要學會剋制,冷靜頭腦,平和心態。失去了兒子和孫子後,若不調整心態,化解悲痛,我這年紀的人,說不定就會很快地隨黑髮人而去。

畢竟人死後是不能復生的,活著的人再痛苦,也無力迴天。要看遠些,想開些,不能讓自己老是沉浸於悲痛中,更不能再給親人添上新的悲傷事。我這樣地想著,悲痛之情便漸漸從心中淡去。”劉伯的話讓我肩上的擔子一下輕鬆了許多。在後來的日子裡,劉伯真的沒有為此而消沉,依然保持著先前的快樂,陪老人聊天,與老人下棋,到廣場跳舞……如今4年過去了,劉伯身心沒有受到失去兒子和孫子的悲傷事的影響,健康而幸福地享受著晚年的生活。

承受悲傷,保住老年健康,這是劉伯給老人們的啟示。在現實生活中,白髮人送黑髮人的事不可避免地時有發生,且老人體質差,心理脆弱,如果像王大媽那樣,不學會化解悲痛承受人生悲傷事,很可能就會因悲傷事而引出新的悲傷事來,實不可取。還是劉伯說得好,人死不能復生,活著的人再悲傷也無力迴天,要學會坦然面對人生災禍,承受悲傷保住健康,別因過度悲傷而引發新的悲傷事,以免給親人帶來更多的痛苦。

劉伯這麼說,也是這麼做的,不僅避免了王大媽式的悲劇,還成就了晚年的幸福。老人們當向劉伯學習,面對悲傷事,學會化解悲痛,承受悲傷,以保身心健康,安度晚年。

面對老年期,要防“心衰”

面對老年期,要防“心衰”。所謂“心衰”並非指生理上的心力衰竭,而是要防心理衰老。

心理衰老有哪些表現呢?

自卑往往沉默寡言、性格孤僻、膽小怕事、不愛交際,缺乏生活熱情,更無創造力和事業心可言;生活簡單隨便,常有等死念頭。

多疑固執刻板、因循守舊、疑慮纏身,常以許多莫須有的清規戒律來自我約束。有的則突出表現為恐懼,怕有飛來橫禍殃及自身,尤其對自己的疾病所憂更甚,常將普通疾病疑為癌腫等。

敏感心胸狹隘,嫉妒心重。他們常因些小事而與人爭吵不休,或因自己看不慣的人和事而耿耿於懷。唯我獨尊是其特性。

作為老人,怎樣才能延緩心理衰老呢?

離崗後仍要在社會活動中去領受各種資訊和生活情趣,使思維不斷變化,腦細胞活力和腦功能維持在一定水平,能防止自卑感和痴呆病的出現。與人為善也是預防心理衰老的重要措施,與身邊的人應盡力和睦相處,並給予力所能及的幫助和支持,這會使自己的心情無限歡愉。對家庭成員和鄰裡的過錯不必過分指責,對他人所取得的成績無須嫉妒。

這便是“仁者壽”的道理。

現代生活為預防心理老化提供了許多條件:音樂茶座、電視新聞、眾多的書報及各種運動等,所有這些,都足以使自己充實,心理自然健康。


健康提示:本文為一般健康知識整理,不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者,應諮詢合資格醫護人員;不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現,請立即聯繫當地急救服務。