第276章：阿爾茨海默症吃什麼藥 如何預防阿爾茨海默病

先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St。George-Hyslop等（1989）複習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14。

4%;同胞為3。8%～13。9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。

與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早髮型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲髮型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。

2、一些軀體疾病

如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發現抑鬱症史，特別是老年期抑鬱症史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑鬱症外，其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。

曾經作為該病危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、藥品等。鋁的作用一直令人關注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響；流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或硅等神經毒素在體內的蓄積，加速了衰老過程。

3、頭部外傷

頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。

4、其他

免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。

三、阿爾茨海默症應怎樣輔助管理好

1、與遞質障礙有關的輔助管理：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的輔助管理。尤其對膽鹼能系統缺陷的輔助管理研究較多。為提高膽鹼能活性的輔助管理分3類：

①增強乙酰膽鹼合成和釋放的突觸前用藥如膽鹼和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽鹼活性增加或對膽鹼額外需求時，增加腦內局部膽鹼和卵磷脂，能誘導乙酰膽鹼合成增加。認為應用膽鹼和卵磷脂的輔助管理是可行的。

②限制乙酰膽鹼降解以提高其活性的藥物如毒扁豆鹼：毒扁豆鹼是經典的膽鹼酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙酰膽鹼的濃度，提高中樞膽鹼能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效範圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。

但隨輔助管理時間延長，相關效果反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆鹼輔助管理，採用雙盲、交叉評定相關效果。結果有些患者表現行為有改善；但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

2、改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的藥物來輔助管理AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用；還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。

臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

四、阿爾茨海默症的預防辦法

阿爾茨海默病的預防一：智力訓練

勤於動腦，以延緩大腦老化。有研究顯示，常用腦，常做有趣的事，可保持頭腦靈敏，鍛鍊腦細胞反應敏捷度，整日無所事事的人患阿爾茨海默病的比例高。老年人應保持活力，多用腦，如多看書，學習新事物，培養多種業餘愛好，可活躍腦細胞，防止大腦老化。廣泛接觸各方面人群，對維護腦力有益。和朋友談天，打麻將、下棋等，都可激盪腦力，刺激神經細胞活力。

阿爾茨海默病的預防二：精神調養

人們常說，“笑一笑，十年少”，這說明精神之凋養重在調節七情之氣，注意保持樂觀情緒，應節思慮、去憂愁、防驚恐，要寧靜無懼，恬淡虛無，與世不爭，知足常樂，清心寡慾。做到外不受物慾的誘惑，內不存情感的激擾。這樣氣血調和，健康不衰。注意維持人際關係，避免長期陷入憂鬱的情緒及患上憂鬱症，避免精神刺激，以防止大腦組織功能的損害。

另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增強抗病能力。

阿爾茨海默症有哪些前兆 怎樣預防阿爾茨海默病

一、阿爾茨海默症前兆是什麼呢

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿：

早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病、感染、手術、輕度頭部外傷或服藥患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈、難於表述的頭痛、多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙或遺忘：

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞、約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重複發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少。遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶。Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名、地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數週或數月重複，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名。檢查時重複一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞、缺乏實質詞、冗贅而喋喋不休；如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙。

二、阿爾茨海默病患者的日常保健

1、要防止感染。痴呆患者肺炎的發病率很高，而且死亡率也很高。據國外調查資料報道，痴呆症患者的死亡原因百分以上是因併發肺炎而死亡。一旦併發，病程進展迅速，尤其是臥床不起患者，身體各方面機能下降，如呼吸系統機能下降，機體感染防禦能力下降，以及意識障礙，營養不良、大小便失禁、生褥瘡時，這就很容易併發肺炎。

所以要儘可能避免上述情況的發生，一旦併發感染應及時輔助管理。

2、要防止褥瘡。所謂褥瘡是指由於局部循環障礙而使皮膚及皮下組織壞死。預防褥瘡的發生，首先要對臥床不起患者，進行全身和局部管理。全身管理包括，原發病的輔助管理，全身狀態的改善，保持體內水電解質的平衡，預防感染等。局部管理：對臥床不起患者2-3小時變換一次體位，注意觀察皮膚、保持皮膚清潔，不能使用酒精、清毒劑清洗，用溫水洗比較好。

局部可以用棉墊、枕頭、泡沫軟墊枕於臀部、肋部等好發部位。

3、提示患者遠離可能的危險，去除危險因素。像把車鑰匙和火柴藏起來，同時保持周圍環境的安全。牢記：對於你來說可能是安全的東西，而對阿爾茨海默病患者就可能是危險的事物。

三、阿爾茨海默病有哪些輔助管理方法

（1）與遞質障礙有關的輔助管理：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的輔助管理。尤其對膽鹼能系統缺陷的輔助管理研究較多。為提高膽鹼能活性的輔助管理分3類：

①增強乙酰膽鹼合成和釋放的突觸前用藥如膽鹼和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽鹼活性增加或對膽鹼額外需求時，增加腦內局部膽鹼和卵磷脂，能誘導乙酰膽鹼合成增加。認為應用膽鹼和卵磷脂的輔助管理是可行的。尤其輔助管理方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。

因為在正常情況下，膽鹼的攝取是飽和的，增加細胞膽鹼和卵磷脂，並不能增加乙酰膽鹼的合成和釋放。

②限制乙酰膽鹼降解以提高其活性的藥物如毒扁豆鹼：毒扁豆鹼是經典的膽鹼酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙酰膽鹼的濃度，提高中樞膽鹼能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效範圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。

但隨輔助管理時間延長，相關效果反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆鹼輔助管理，採用雙盲、交叉評定相關效果。結果有些患者表現行為有改善；但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙酰膽鹼酶藥。又因結構上的原因還能提高乙酰膽鹼釋放及延長突觸前膽鹼能神經元活性，自Summers等報道他克林輔助管理17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林輔助管理AD的報道。4篇肯定了他克林的相關效果，AD患者的認知功能有改善；但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林輔助管理AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。

輔助管理從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是噁心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。輔助管理前及輔助管理中，均應檢測肝功能。

③突觸後用藥即膽鹼能激動劑：氯貝膽鹼（氨甲酰甲膽鹼）為高選擇性乙酰膽鹼受體激動劑，可顯著提高乙酰膽鹼系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置藥泵，或通過導管給予腦室內注射。輔助管理後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有噁心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的藥物輔助管理已取得很大進展。但已知藥物的輔助管理作用小，或相關效果短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用藥，或聯合用藥。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，藥物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期輔助管理，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的藥物來輔助管理AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用；還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。

臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）輔助管理可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的製劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉製劑輔助管理原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著相關效果。

維生素類（維生素B12、B6、E等）輔助管理AD也有報道。維生素B12在乙酰膽鹼合成過程中，對前體物膽鹼的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。

這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的輔助管理作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關係已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新藥，原先用於輔助管理和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。

後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的藥物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該藥在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。

在臨床輔助管理中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯相關效果。但其確切機制尚未闡明。

四、如何預防阿爾茨海默症好

第一：鍛鍊身體

持適度鍛鍊，體育鍛煉既可強身健體、也可鍛鍊小腦的共濟能力。經常活動四肢，身體各部位才能協調好，也就不容易出現認知功能衰退和運動失調，同時對記憶也有明顯的幫助，推遲大腦的老化。這也是老年痴呆的家庭輔助管理。不要讓患者自己單獨但在家裡，在家可以放些讓人輕鬆心情的音樂，這對病人也是有幫助的，都和患者說說話。

儘量保持患者生活環境中的各種事物恆定不變，必須改變時要採用緩慢漸進的方式。痴呆患者學習新事物的能力很差，生活環境的改變會使其不知所措，加速自理能力的下降。但現實生活中變化總是難免的，護理者應儘量使這一變化小一點、慢一點，並反覆教導和訓練患者適應新環境。

第二：生活環境

營造良好環境是老年痴呆的家庭輔助管理之一，老同志退休後對改變的環境一時難以適應，過度留戀過去的生活和同事朋友，會損傷大腦細胞。調整心理因素也是老年痴呆的家庭輔助管理，老同志退休後對改變的環境一時難以適應，過度留戀過去的生活和同事朋友，會損傷大腦細胞。老年痴呆的預防方法之一是，老人自己要調節好內環境，認識到年老退休是事物發展的規律，穩定情緒，保持良好心態。

同時，要適時融入現在的外環境，敞開心扉，多與人交流。另外，家庭成員也要設法營造良好的氛圍，以幫助老人儘快適應角色轉換。適度自我加壓，適度的壓力對活躍大腦有促進作用。關心時事，看書讀報，或給自己定點兒力所能及的目標，總之動腦有益。

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健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。