第 266 章
第266章：阿爾茨海默病發病機制是什麼 阿爾茨海默病發病機制的知識
阿爾茨海默病發病機制是什麼 阿爾茨海默病發病機制的知識
阿爾茨海默病是一種發生於老年和老年前期的中樞神經系統退行性疾病，是老年期痴呆最常見的類型。其病因和發病機制仍不明確。但是隨著社會人口老齡化的加劇，阿爾茨海默病發病率呈上升趨勢，其醫療和護理給社會和家庭帶來沉重的經濟負擔和心理負擔。因此，瞭解阿爾茨海默病發病機制、發展以及相關知識是十分重要的。
我們從神經影像學的研究中發現，阿爾茨海默病與早期臨床的症狀有關，顳頂聯合皮層和海馬、腦額葉前部皮層顯示或局部的血流量相對減少，或局部代謝下降、體積減少。慢性進行性失語的早期患者的屍檢證明中，他們的後部皮質已經萎縮。我們從組織學的研究中發現了一個特殊的分佈變化。大部分的顆粒空泡變性基本就發生在海馬體，而老年斑和神經原纖維纏結是選擇性地影響皮層。
這些變化最嚴重的是發生在顳頂枕聯合區，主要影響顳葉邊緣區和扣帶回後部。同時，在邊緣系統皮質中，海馬、內側顳區和杏仁核也會有些變化。
阿爾茨海默病的病變不僅會發生在大腦皮質，而且也會發生在皮質下。在基底核中，有出現神經細胞喪失、顆粒空泡變性的現象，同時還有一些神經原纖維纏結的神經元。在非皮質區中，我們可以看到神經原纖維纏結、老年斑已經顆粒空泡變性的現象，並且在腦幹的藍斑區和迷走神經核中，我們還發現了細胞密度和活性也會相對減少。
我們一般認為阿爾茨海默病的患者的皮質發生變化的原因主要是在皮質下的系統不能夠利用某些特殊的神經遞質。但在有些研究發現中，我們看到皮質和皮質下神經元都損害得很嚴重，皮質下的神經細胞變性的程度與痴呆的程度有著緊密的關係，這也表明了皮質和皮質下的損害對痴呆的產生是一樣重要的。二者的病理關係既可能是原發或繼發的，又可能是共同存在、平行發展的。
有些研究中還發現了神經原纖維的變性是皮質和皮質下神經細胞共同的最基本的異常變化。
阿爾茨海默病的確切發病機制現在還不明確，但現在普遍認為這是老化、遺傳和環境多種因素的共同作用的結果。阿爾茨海默病發病機制的發展還是挺漫長的，阿爾茨海默病發病機制的知識也不全面，且目前有多種學說，其中影響較廣的就是β類澱粉樣蛋白級聯假說。該假說認為Aβ在腦內沉積是阿爾茨海默病發生病理改變的中心環節，能夠引發一系列病理過程，而這些病理過程又進一步促進Aβ沉積，從而形成一種級聯式放大反應。
據瞭解，Aβ是腦內的正常產物，它是由澱粉樣前體蛋白經β分泌酶和γ分泌酶水解形成的。Aβ主要有Aβ1～40、Aβ1～42和Aβ1～43三種類型，Aβ42/43為β片層結構，具有較強的疏水性，容易沉積，並且具有神經毒性。
由於遺傳等因素的作用，阿爾茨海默病患者腦內Aβ42/Aβ40比例失衡，Aβ42/43增多。而增多的Aβ42/43將會在腦內沉積從而形成老年斑的核心，這將會激活小膠質細胞，引發炎性反應，同樣也還會損害線粒體，引起能量代謝障礙，從而使氧自由基生成過多，導致氧化應激損害；還可以激活細胞凋亡得途徑，從而參與介導細胞凋亡；
另外，它還可以通過激活蛋白激酶，從而促進tau蛋白髮生異常磷酸化。Aβ還可以損害膽鹼能神經元，從而引起乙酰膽鹼系統發生病變。但Aβ的沉積是否是引起阿爾茨海默病發病的起始環節目前仍然有所爭議，因為有的研究中發現澱粉樣斑塊的出現要早於神經原纖維纏結和神經元的丟失，但另有其他的研究發現阿爾茨海默病的病理改變是最早出現在內嗅區，這是在沒有Aβ沉積的情況下，在這個區域中出現神經原纖維纏結。
阿爾茨海默病的輔助管理方法有很多，現在來舉一些例子。免疫幹預是輔助管理阿爾茨海默病的重要方法之一。同時還有社會心理輔助管理。我們可以鼓勵早期患者積極多參加各種社會活動和日常生活活動，讓他們儘量具備維持其自己生活的自理能力，從而延緩衰退速度，但還必須注意對有精神、認知功能、視空間功能障礙、行動困難的患者提供一定的照顧，防止意外的發生。
總之，阿爾茨海默病的發病機制至今尚未完全闡明，故輔助管理也僅以對症輔助管理為主，在這一領域尚有許多問題亟待解決。痴呆的老人會常常忘記服藥或者服錯藥，又或忘了已經服過藥又過量服用，所以在他們服藥的時候必須有人在身邊陪伴，幫助病人將藥全部服下，避免他們遺忘或者錯服。
阿爾茨海默病發病機制有哪些,怎樣預防阿爾茨海默病有效,阿爾茨海默病的護理方法
一、阿爾茨海默病發病機制有哪些
1、家族史
絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
與阿爾茨海默病（AD）有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早髮型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲髮型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。
2、一些軀體疾病
如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發現抑鬱症史，特別是老年期抑鬱症史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑鬱症外，其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。
3、頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4、其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。
二、怎樣預防阿爾茨海默病有效
阿爾茨海默病的預防一：智力訓練
勤於動腦，以延緩大腦老化。有研究顯示，常用腦，常做有趣的事，可保持頭腦靈敏，鍛鍊腦細胞反應敏捷度，整日無所事事的人患阿爾茨海默病的比例高。老年人應保持活力，多用腦，如多看書，學習新事物，培養多種業餘愛好，可活躍腦細胞，防止大腦老化。廣泛接觸各方面人群，對維護腦力有益。和朋友談天，打麻將、下棋等，都可激盪腦力，刺激神經細胞活力。
阿爾茨海默病的預防二：精神調養
人們常說，“笑一笑，十年少”，這說明精神之凋養重在調節七情之氣，注意保持樂觀情緒，應節思慮、去憂愁、防驚恐，要寧靜無懼，恬淡虛無，與世不爭，知足常樂，清心寡慾。做到外不受物慾的誘惑，內不存情感的激擾。這樣氣血調和，健康不衰。注意維持人際關係，避免長期陷入憂鬱的情緒及患上憂鬱症，避免精神刺激，以防止大腦組織功能的損害。
另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增強抗病能力。
三、阿爾茨海默病的護理方法
在痴呆的診療中，護理是一個重要內容，特別是對中重度痴呆患者。首先應對患者進行充分的評估，制定護理方案，應加強對患者及照料者的健康教育、提供諮詢和支持。包括：提供有關AD疾病的科學知識相當重要，包括疾病的本質、疾病的早期表現、輔助管理策略，以提供照料患者的能力。還應鼓勵患者保持心情舒暢，穩定情緒。
家庭物品固定地方，放置有序，方便取用，防止撞傷。囑其家屬發現患者行為異常應採取恰當的溝通交流方式緩解患者的異常行為。
如引導患者表達自己的想法，疏導情緒；在患者焦慮不安時儘量用語言安慰、疏導，多與患者進行思想感情交流，滿足其合理要求，減少衝突，言談中應避開“痴”、“傻”、“呆”等詞。對晚期患者，生活上給予關心、協助，但不是完全包辦。協助患者在熟悉的環境中生活自理，如洗漱、進餐、行走等。晚期患者對環境、方向的定向力差，不能單獨外出，防止走失或跌傷。
藥物、熱水應放好、放穩，防止誤服、燙傷。鐵器、銳器等物品保管好，防止誤傷和傷人。
四、阿爾茨海默病的主要症狀
1.患者起病隱襲，精神改變隱匿：
早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病、感染、手術、輕度頭部外傷或服藥患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈、難於表述的頭痛、多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙或遺忘：
近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞、約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重複發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少。遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶。Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
3.認知障礙：
特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞、缺乏實質詞、冗贅而喋喋不休；如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙。
健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。