第18章：腦梗死介入手術風險大嗎 腦梗死怎麼輔助管理

病灶側單眼黑蒙，或病灶側Horner徵(因頸上交感神經節後纖維受損所致的同側眼裂變小、瞳孔變小、眼球內陷及面部少汗);對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等(大腦中動脈或大腦中、前動脈缺血表現);優勢半球受累還可有失語，非優勢半球受累可出現體像障礙等。儘管頸內動脈供血區的腦梗死出現意識障礙較少，但急性頸內動脈主幹閉塞可產生明顯的意識障礙。

2.大腦中動脈閉塞綜合徵

最為常見。

(1)主幹閉塞

出現對側中樞性面舌癱和偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲;可伴有不同程度的意識障礙;若優勢半球受累還可出現失語，非優勢半球受累可出現體象障礙。

(2)皮質支閉塞

上分支閉塞可出現必遭對側偏癱和感覺缺失，Broca失語(優勢半球)或體象障礙(非優勢半球);下分支閉塞可出現Wernicke失語、命名性失語和行為障礙等，而無偏癱。

(3)深穿支閉塞

對側中樞性上下肢均等性偏癱，可伴有面舌癱;對側偏身感覺障礙，有時可伴有對側同向性偏癱;優勢半球病變可出現皮質下失語。

三、腦梗死介入手術風險大嗎

做支架輔助管理風險比較大，但是目前醫療技術提高，安全係數也很大。具體放不放支架需要在造影過程中看，如果狹窄程度特別嚴重，就需要放。腦梗塞基本沒有做介入輔助管理的一般保守輔助管理。除藥物外，可配合使用理療、體療和針灸等。

1.戒菸限酒，調整不良生活飲食方式

對所有有此危險因素的腦梗死患者及家屬均應向其普及健康生活飲食方式對改善疾病預後和預防再發的重要性。

2.規範化二級預防藥物輔助管理

主要包括控制血壓、血糖和血脂水平的藥物輔助管理。

(1)控制血壓，在參考高齡、基礎血壓、平時用藥、可耐受性的情況下，降壓目標一般應該達到≤140/90mmHg，理想應達到≤130/80mmHg。糖尿病合併高血壓患者嚴格控制血壓在130/80mmHg以下，血壓管理藥物以血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類在降低心腦血管事件方面獲益明顯。

在急性期血壓控制方面應當注意以下幾點：

1)準備溶栓者，應使收縮壓<180mmhg、舒張壓<100mmhg。

2)缺血性腦卒中後24h內血壓升高的患者應謹慎處理。應先處理緊張焦慮、疼痛、噁心嘔吐及顱內壓增高等情況。血壓持續升高，收縮壓≥200mmhg或舒張壓≥110mmhg，或伴有嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病，可予謹慎降壓輔助管理，並嚴密觀察血壓變化，必要時可靜脈使用短效藥物(如拉貝洛爾、尼卡地平等)，最好應用微量輸液泵，避免血壓降得過低。

3)有高血壓病史且正在服用降壓藥者，如病情平穩，可於腦卒中24h後開始恢復使用降壓藥物。

4)腦卒中後低血壓的患者應積極尋找和處理原因，必要時可採用擴容升壓的措施。

(2)控制血糖，空腹血糖應<7mmol/L(126mg/dl)，糖尿病血糖控制的靶目標為HbAlc<6.5%，必要時可通過控制飲食、口服降糖藥物或使用胰島素控制高血糖。

在急性期血糖控制方面應當注意以下兩點：

(l)血糖超過11.1mmol/L時可給予胰島素輔助管理。

(2)血糖低於2.8mmol/L時可給予10%-20%葡萄糖口服或注射輔助管理。

四、腦梗死需要檢查哪些方面的內容

1.頭顱CT

頭顱CT是最方便和常用的腦結構影像檢查。在超早期階段(發病6小時內)，CT可以發下一些細微的早期缺血改變：如大腦中動脈高密度徵、皮層邊緣(尤其是島葉)以及豆狀核區灰白質分界不清楚和腦溝消失等。但是CT對超早期缺血性病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感，尤其後顱窩的腦幹和小腦梗死更難檢出。

大多數病例在發病24小時後CT可顯示均勻片狀的低密度梗死灶，但在發病2-3周內由於病灶水腫消失導致病灶與周圍正常組織密度相當的‘模糊效應’，CT難以分辨梗死病灶。

2.頭顱MRI

標準的MRI序列(T1、T2和Flair相)可清晰顯示缺血性梗死、腦幹和小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，但對發病幾小時內的腦梗死不敏感。彌散加權成像(DWI)可以早期(發病2小時內)顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質下、腦幹和小腦的小梗死灶。結合表觀彌散係數(ADC)，DWI對早期梗死的診斷敏感性達到88%~100%，特異性達到95%~100%。

腦梗死發病的高危因素有哪些 腦梗死的臨床表現有哪些

一、腦梗死發病的高危因素有哪些

由於腦血栓形成的病因基礎主要為動脈粥樣硬化，因而產生動脈粥樣硬化的因素是發生腦梗死最常見的病因。近期在全球範圍內進行的INTERSTROKE研究結果顯示：腦梗死風險中的90%可歸咎於10個簡單的危險因素，它們依次是高血壓病、吸菸、腰臀比過大、飲食不當、缺乏體育鍛煉、糖尿病、過量飲酒、過度的精神壓力及抑鬱、有基礎心臟疾病和高脂血症。

需要指出的是，以上大多數危險因素都是可控的。本病具體的病因及其作用機制如下所述。

血管壁本身的病變最常見的是動脈粥樣硬化，且常常伴有高血壓、糖尿病、高脂血症等危險因素。其可導致各處腦動脈狹窄或閉塞性病變，但以大中型管徑(≥500μm)的動脈受累為主，國人的顱內動脈病變較顱外動脈病變更多見。其次為腦動脈壁炎症，如結核、梅毒、結締組織病等。此外，先天性血管畸形、血管壁發育不良等也可引起腦梗死。

由於動脈粥樣硬化好發於大血管的分叉處和彎曲處，故腦血栓形成的好發部位為頸動脈的起始部和虹吸部、大腦中動脈起始部、椎動脈及基底動脈中下段等。當這些部位的血管內膜上的斑塊破裂後，血小板和纖維素等血液中有形成分隨後黏附、聚集、沉積形成血栓，而血栓脫落形成栓子可阻塞遠端動脈導致腦梗死。腦動脈斑塊也可造成管腔本身的明顯狹窄或閉塞，引起灌注區域內的血液壓力下降、血流速度減慢和血液黏度增加，進而產生局部腦區域供血減少或促進局部血栓形成出現腦梗死症狀。

血液成分改變真性紅細胞增多症、高黏血癥、高纖維蛋白原血癥、血小板增多症、口服避孕藥等均可致血栓形成。少數病例可有高水平的抗磷脂抗體、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴發的高凝狀態等。這些因素也可以造成腦動脈內的栓塞事件發生或原位腦動脈血栓形成。

其他藥源性、外傷所致腦動脈夾層及極少數不明原因者。

二、腦梗死的臨床表現有哪些

本病好發50~60歲以上的中、老年人，男性稍多於女性。其常合併有動脈硬化、高血壓、高脂血症或糖尿病等危險因素或對應的全身性非特異性症狀。腦梗死的前驅症狀無特殊性，部分患者可能有頭昏、一時性肢體麻木、無力等短暫性腦缺血發作的表現。而這些症狀往往由於持續時間較短和程度輕微而被患者及家屬忽略。

腦梗死發病起病急，多在休息或睡眠中發病，其臨床症狀在發病後數小時或1~2天達到高峰。神經系統的症狀與閉塞血管供血區域的腦組織及鄰近受累腦組織的功能有關，這有利於臨床工作者較準確地對其病變位置定位診斷。以下將按主要腦動脈供血分佈區對應的腦功能缺失症狀敘述本病的臨床表現。

頸內動脈閉塞綜合徵病灶側單眼黑蒙，或病灶側Horner徵(因頸上交感神經節後纖維受損所致的同側眼裂變小、瞳孔變小、眼球內陷及面部少汗);對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等(大腦中動脈或大腦中、前動脈缺血表現);優勢半球受累還可有失語，非優勢半球受累可出現體像障礙等。儘管頸內動脈供血區的腦梗死出現意識障礙較少，但急性頸內動脈主幹閉塞可產生明顯的意識障礙。

大腦中動脈閉塞綜合徵最為常見。(一)1.主幹閉塞出現對側中樞性面舌癱和偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲;可伴有不同程度的意識障礙;若優勢半球受累還可出現失語，非優勢半球受累可出現體象障礙。(二)皮質支閉塞上分支閉塞可出現必遭對側偏癱和感覺缺失，Broca失語(優勢半球)或體象障礙(非優勢半球);下分支閉塞可出現Wernicke失語、命名性失語和行為障礙等，而無偏癱。

(三)深穿支閉塞對側中樞性上下肢均等性偏癱，可伴有面舌癱;對側偏身感覺障礙，有時可伴有對側同向性偏癱;優勢半球病變可出現皮質下失語。

大腦前動脈閉塞綜合徵(一)主幹閉塞前交通動脈以後閉塞時額葉內側缺血，出現對側下肢運動及感覺障礙，因旁中央小葉受累小便不易控制，對側出現強握、摸索及吸吮反射等額葉釋放症狀。若前交通動脈以前大腦前動脈閉塞時，由於有對側動脈的側支循環代償，不一定出現症狀。如果雙側動脈起源於同一主幹，易出現雙側大腦前動脈閉塞，出現淡漠、欣快等精神症狀，雙側腦性癱瘓、二便失禁、額葉性認知功能障礙。

(二)皮質支閉塞對側下肢遠端為主的中樞性癱瘓，可伴有感覺障礙;對側肢體短暫性共濟失調、強握反射及精神症狀。(三)深穿支閉塞對側中樞性面舌癱及上肢近端輕癱。

大腦後動脈閉塞綜合徵(一)主幹閉塞對側同向性偏盲、偏癱及偏身感覺障礙，丘腦綜合徵，主側半球病變可有失讀症。(二)皮質支閉塞因側支循環豐富而很少出現症狀，仔細檢查科發現對側同向性偏盲或象限盲，伴黃斑迴避，雙側病變可有皮質盲;頂枕動脈閉塞可見對側偏盲，可有不定型幻覺癇性發作，主側半球受累還可出現命名性失語;距狀動脈閉塞出現對側偏盲或象限盲。

(三)深穿支閉塞丘腦穿通動脈閉塞產生紅核丘腦綜合徵，如病灶側小腦性共濟失調、肢體意向性震顫、短暫的舞蹈樣不自主運動、對側面部感覺障礙;丘腦膝狀體動脈閉塞可出現丘腦綜合徵，如對側感覺障礙(深感覺為主)，以及自發性疼痛、感覺過度、輕偏癱和不自主運動，可伴有舞蹈、手足徐動和震顫等錐體外系症狀;中腦支閉塞則出現大腦腳綜合徵(Weber綜合徵)，如同側動眼神經癱瘓，對側中樞性面舌癱和上下肢癱;或Benedikt綜合徵，同側動眼神經癱瘓，對側不自主運動，對側偏身深感覺和精細觸覺障礙。

三、腦梗死怎麼樣鑑別

診斷

本病的診斷要點為：

①中老年患者;多有腦血管病的相關危險因素病史;

②發病前可有TIA;

③安靜休息時發病較多，常在睡醒後出現症狀;

④迅速出現局灶性神經功能缺失症狀並持續24小時以上，症狀可在數小時或數日內逐漸加重;

⑤多數患者意識清楚，但偏癱、失語等神經系統局灶體徵明顯;

⑥頭顱CT早期正常，24~48消失後出現低密度灶。

鑑別診斷

1.腦出血發病更急，數分鐘或數小時內出現神經系統局灶定位症狀和體徵，常有頭痛、嘔吐等顱內壓增高症狀及不同程度的意識障礙，血壓增高明顯。但大面積腦梗死和腦出血，輕型腦出血與一般腦血栓形成症狀相似。可行頭顱CT以鑑別。

2.腦栓塞起病急驟，數秒鐘或數分鐘內症狀達到高峰，常有心臟病史，特別是心房纖顫、細菌性心內膜炎、心肌梗死或其他栓子來源時應考慮腦栓塞。

3.顱內佔位某些硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等發病也較快，出現偏癱等症狀及體徵，需與本病鑑別。可行頭顱CT或MRI鑑別。

四、腦梗死怎麼樣輔助管理

腦梗死屬於急症，也是一個高致殘率及高致死率的疾病。本病的輔助管理原則是：爭取超早期輔助管理，在發病4.5小時內儘可能靜脈溶栓輔助管理，在發病6-8小時內有條件的醫院可進行適當的急性期血管內幹預;確定個體化和整體化輔助管理方案，依據患者自身的危險因素、病情程度等採用對應針對性輔助管理，結合神經外科、康復科及護理部分等多個科室的努力實現一體化輔助管理，以最大程度提高輔助管理效果和改善預後。

具體輔助管理措施如下：

一般輔助管理：主要包括維持生命體徵和預防輔助管理併發症。其中控制腦血管病危險因素，啟動規範化二級預防措施為重要內容。

戒菸限酒，調整不良生活飲食方式對所有有此危險因素的腦梗死患者及家屬均應向其普及健康生活飲食方式對改善疾病預後和預防再發的重要性。

規範化二級預防藥物輔助管理

主要包括控制血壓、血糖和血脂水平的藥物輔助管理。

1)控制血壓，在參考高齡、基礎血壓、平時用藥、可耐受性的情況下，降壓目標一般應該達到≤140/90mmHg，理想應達到≤130/80mmHg。糖尿病合併高血壓患者嚴格控制血壓在130/80mmHg以下，血壓管理藥物以血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類在降低心腦血管事件方面獲益明顯。

在急性期血壓控制方面應當注意以下幾點：

(1)準備溶栓者，應使收縮壓<180mmhg、舒張壓<100mmhg。

(2)缺血性腦卒中後24h內血壓升高的患者應謹慎處理。應先處理緊張焦慮、疼痛、噁心嘔吐及顱內壓增高等情況。血壓持續升高，收縮壓≥200mmhg或舒張壓≥110mmhg，或伴有嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病，可予謹慎降壓輔助管理，並嚴密觀察血壓變化，必要時可靜脈使用短效藥物(如拉貝洛爾、尼卡地平等)，最好應用微量輸液泵，避免血壓降得過低。

(3)有高血壓病史且正在服用降壓藥者，如病情平穩，可於腦卒中24h後開始恢復使用降壓藥物。(4)腦卒中後低血壓的患者應積極尋找和處理原因，必要時可採用擴容升壓的措施。

2)控制血糖，空腹血糖應<7mmol/L(126mg/dl)，糖尿病血糖控制的靶目標為HbAlc<6.5%，必要時可通過控制飲食、口服降糖藥物或使用胰島素控制高血糖。在急性期血糖控制方面應當注意以下兩點：

(l)血糖超過11.1mmol/L時可給予胰島素輔助管理。

(2)血糖低於2.8mmol/L時可給予10%-20%葡萄糖口服或注射輔助管理。

3)調脂輔助管理對腦梗死患者的血脂調節藥物輔助管理的幾個推薦意見如下：

(1)膽固醇水平升高的缺血性腦卒中和TIA患者，應該進行生活方式的幹預及藥物輔助管理。建議使用他汀類藥物，目標是使LDL-C水平降至2.59mmol/L以下或使LDL-C下降幅度達到30%～40%。

(2)伴有多種危險因素(冠心病、糖尿病、未戒斷的吸菸、代謝綜合徵、腦動脈粥樣硬化病變但無確切的易損斑塊或動脈源性栓塞證據或外周動脈疾病之一者)的缺血性腦卒中和TIA患者，如果LDL-C>2.07mmol/L，應將LDL-C降至2.07mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。

(3)對於有顱內外大動脈粥樣硬化性易損斑塊或動脈源性栓塞證據的缺血性腦卒中和TIA患者，推薦儘早啟動強化他汀類藥物輔助管理，建議目標LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。

(4)長期使用他汀類藥物總體上是安全的。他汀類藥物輔助管理前及輔助管理中，應定期監測肌痛等臨床症狀及肝酶(穀氨酸和天冬氨酸氨基轉移酶)、肌酶(肌酸激酶)變化，如出現監測指標持續異常並排除其他影響因素，應減量或停藥觀察(供參考：肝酶>3倍正常上限，肌酶>5倍正常上限時停藥觀察);老年患者如合併重要臟器功能不全或多種藥物聯合使用時，應注意合理配伍並監測不良反應。

(5)對於有腦出血病史或腦出血高風險人群應權衡風險和獲益，建議謹慎使用他汀類藥物。

特殊輔助管理

主要包括溶栓輔助管理、抗血小板聚集及抗凝藥物輔助管理、神經病保護劑、血管內介入輔助管理和手術輔助管理等。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。