第93章：老年人播散性血管內凝血的護理 老年人播散性血管內凝血的診斷檢查

(1)出血：由於血漿凝血因子和血小板大量消耗，臨床上可見出血症狀明顯。其特徵是出血的廣泛程度和嚴重程度不能用原發病解釋。出血常見的部位是皮膚、腎、胃腸道，穿刺、手術部位和術後廣泛滲血等。早期有出血點、瘀斑，晚期可見大量瘀斑等。

(2)微血管栓塞：因受累血管不同而症狀各異，皮膚可見出血性壞死或手指足趾壞疽;腎受累可引起血尿、少尿、尿閉、腎小管壞死、急性腎衰竭;肺內微血管受累可出現呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多見;腦部受累可引起腦缺氧、水腫，臨床上可出現嗜睡、驚厥甚至昏迷等表現。

(3)休克：是DIC較早出現的症狀，用原發病不易解釋，抗休克輔助管理效果較差。

其原因主要為：①微血栓形成使迴心血量減少，心排血量下降;②DIC時，Ⅻ因子被活化，生成激肽釋放酶，緩激肽使小動脈擴張、血漿滲出，循環血容量下降;③低凝狀態引起出血使血容量進一步減少;④血液濃縮，血漿黏稠度增加;⑤纖溶時裂解出的纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痙攣，加重休克。

(4)微血管病性溶血：DIC時微血管內出現纖維蛋白絲，導致紅細胞機械性損傷，出現紅細胞變形、碎片，嚴重時出現微血管病性溶血性貧血。

3.繼發纖溶期

臨床出血廣泛且嚴重，主因消耗大量凝血因子，血液處於低凝狀態，且繼發纖溶亢進。FDP抑制血小板聚集並有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病繼續惡化。

三、老年人播散性血管內凝血的檢查方法

分型及臨床表現

根據病程長短分為：

(1)急性型：發病快，數小時或1～2天，出血症狀重，病情兇險。

(2)慢性型：病程可達數月，很少有臨床症狀，多表現為實驗室檢查異常，如血小板計數減少。FDP增高，3P試驗陽性等。

臨床表現：

(1)存在易引起DIC的基礎疾病。

(2)有下列兩項以上臨床表現：

①多發性出血傾向。

②不宜用原發病解釋的微循環衰竭或休克。

③多發性微血管栓塞的症狀和體徵，如：皮膚、皮下、黏膜栓塞、壞死及早期出現的腎、肺、腦等臟器功能不全。

實驗室檢查

(1)下列3項以上異常：

①血小板計數<100×109/L或呈進行性下降(肝病、白血病患者血小板數可<50×109/L);或有下述2項以上血漿血小板活化產物升高：β血小板球蛋白(β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或顆粒膜蛋白-140(GMP-140)。

②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進行性下降或超過4g/L(白血病或其他惡性腫瘤患者<1.8g/L，肝病<1.0g/L)。

③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚體水平升高(陽性)。

④凝血酶原時間縮短或延長3s以上或呈動態變化(肝病患者PT延長5s以上)。

⑤纖溶酶原含量及活性降低。

⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不適用於肝病)。

⑦血漿Ⅷ：C活性<50%(肝病必備)。

(2)疑難病例應有以下1項以上異常：

①Ⅷ：C活性降低，vWF：Ag升高，Ⅷ：C與vWF：Ag比值降低。

②血漿凝血酶-抗凝血酶複合物(TAT)濃度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高。

③血漿纖溶酶與纖溶酶抑制物複合物(PIC)濃度升高。

④血(尿)FPA水平升高。

四、老年人播散性血管內凝血的輔助管理護理原則

1.原發病的處理

原發病的處理是終止DIC的主要措施。有些原發病，如產科的胎死宮內、子癇等，終止妊娠並清除子宮，病情即可顯著好轉。

2.改善微循環

擴容，吸氧，糾正酸中毒，給予血管擴張劑等。

3.抗凝輔助管理

適時應用抗凝，減輕器官損傷並改善其功能，特別是在病因持續存在的情況下。

(1)肝素：臨床多應用肝素鈉，其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性，故給藥的前提條件是體內有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應結合補充凝血因子。

劑量：按每公斤體重5～10U/h靜脈滴注，如輔助管理後APTT縮短，FDP和D-二聚體水平下降，纖維蛋白原上升，說明抗凝有效;如上述指標無改善，需加大肝素用量，直至出現滿意效果;如應用後APTT反而延長，應減少肝素用量。肝素輔助管理應持續至原發病清除或得到控制。

肝素鈣抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強。注入體內後不與內皮細胞膜結合，皮下注射後生物利用度較高。LMWH能促使內皮細胞釋放TFPI，對AT-Ⅲ的依賴性較小，出血的副作用較少，半衰期長，一般不需檢測。但本藥排洩主要通過腎，腎功能不全患者藥物清除半衰期延長，故需謹慎應用，腎衰患者應用劑量可酌減至正常的1/3。

LMWH(速必凝)正常劑量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。

禁忌證：

①DIC晚期，明顯纖溶亢進;

②活動性出血，如潰瘍病出血，肺結核空洞咯血;

③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病;

④手術後或創面未經良好止血者。

老年人播散性血管內凝血的護理老年人播散性血管內凝血有什麼症狀

一、老年人播散性血管內凝血怎麼護理

一、老年人播散性血管內凝血一般護理

1、臥床休息，保持病室環境安靜清潔。

2、給予高營養，易消化食物，應根據原發疾病調整食品的營養成分和品種。進食營養、易消化、富含維生素C的食物，避免粗硬食物刺激胃粘膜。

3、協助翻身，每2小時1次，避免拖拉動作增加皮膚與床的磨擦。

4、保持皮膚清潔、乾燥。

二、老年人播散性血管內凝血的飲食禁忌有哪些

飲食適宜：

1宜吃止吐的食物；2宜吃鹼性的食物；3宜吃保護胃粘膜的食物。

宜吃食物宜吃理由食用建議

檸檬。檸檬的氣味可以起到止吐的作用，也具有清熱解毒抗菌的作用，對患者身體緩解是有幫助的。每天泡水350-500毫升為宜。

水果。蘋果是屬於鹼性的食物，可以起到中和胃酸的作用，減少反酸，噁心等症狀，可以起到緩解病情的作用。每天1-2個為宜。兩餐之間食用為佳

牛奶。牛奶是具有保護胃粘膜的作用的，富含有多重優質蛋白質和人體必需的礦物質元素，增強人體免疫力，對患者的恢復有幫助。每天350-500毫升為宜。熱飲為佳

飲食禁忌：

1忌吃辛辣刺激的食物；如辣椒、花椒、韭菜、大蒜；2忌吃產氣的食物；如洋蔥、紅薯、芋頭、土豆；3忌吃酸性的食物；如奶酪、蛋黃。

忌吃食物忌吃理由忌吃建議

辣椒。辣椒是具有較大的刺激性的，容易刺激胃粘膜，加重胃酸的分泌，加重患者反酸，噁心等胃腸道反應症狀，不利於患者恢復。宜吃清淡的食物。

洋蔥。洋蔥是屬於容易產氣的食物，容易導致腸道脹滿，導致胃腸道反應症狀加重，不利於患者身體的恢復。宜吃清淡不產氣的食物。

蛋黃。蛋黃是屬於酸性的食物，加重胃酸對胃粘膜的刺激，不利於患者身體的恢復。宜吃鹼性的食物。

二、老年人播散性血管內凝血有什麼症狀

DIC發生後其主要症狀、體徵與原發病有關。應強調DIC為一動態發展過程，在疾病發展的不同階段，臨床表現有很大差異。根據機體凝血和纖溶系統的不同狀態可分為3期。

1.高凝期往往僅在實驗室檢查時發現血液凝固性增高，急性型很難發現，慢性型較明顯。

2.消耗性低凝期

（1）出血：由於血漿凝血因子和血小板大量消耗，臨床上可見出血症狀明顯。其特徵是出血的廣泛程度和嚴重程度不能用原發病解釋。出血常見的部位是皮膚、腎、胃腸道，穿刺、手術部位和術後廣泛滲血等。早期有出血點、瘀斑，晚期可見大量瘀斑等。

（2）微血管栓塞：因受累血管不同而症狀各異，皮膚可見出血性壞死或手指足趾壞疽；腎受累可引起血尿、少尿、尿閉、腎小管壞死、急性腎衰竭；肺內微血管受累可出現呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多見；腦部受累可引起腦缺氧、水腫，臨床上可出現嗜睡、驚厥甚至昏迷等表現。

（3）休克：是DIC較早出現的症狀，用原發病不易解釋，抗休克輔助管理效果較差。其原因主要為：①微血栓形成使迴心血量減少，心排血量下降；②DIC時，Ⅻ因子被活化，生成激肽釋放酶，緩激肽使小動脈擴張、血漿滲出，循環血容量下降；③低凝狀態引起出血使血容量進一步減少；④血液濃縮，血漿黏稠度增加；

⑤纖溶時裂解出的纖維蛋白肽A（FPA）和B（FPB）可使小血管痙攣，加重休克。

（4）微血管病性溶血：DIC時微血管內出現纖維蛋白絲，導致紅細胞機械性損傷，出現紅細胞變形、碎片，嚴重時出現微血管病性溶血性貧血。

3.繼發纖溶期臨床出血廣泛且嚴重，主因消耗大量凝血因子，血液處於低凝狀態，且繼發纖溶亢進。FDP抑制血小板聚集並有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病繼續惡化。

4.臨床分型根據病程長短分為：

（1）急性型：發病快，數小時或1～2天，出血症狀重，病情兇險。

（2）慢性型：病程可達數月，很少有臨床症狀，多表現為實驗室檢查異常，如血小板計數減少。FDP增高，3P試驗陽性等。

三、老年人播散性血管內凝血有什麼發病機制

許多疾病發生髮展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡，體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由於病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了DIC。其機制有以下幾個方面。

1.活化內外凝血途徑嚴重的細菌感染（產生內毒素）、病毒感染、抗原-抗體複合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損，血管基底膜及膠原纖維暴露，激活因子ⅩⅢ，從而激活內源性凝血途徑；與此同時，手術、嚴重創傷時釋放的組織因子（TF）、病理性促凝物進入血液循環後，在鈣離子的參與下，TF與Ⅶ形成TF/Ⅶ複合物，繼而激活外源性凝血途徑。

內、外凝血途徑均可使Ⅹ活化為Ⅹa，後者與Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原複合物，使凝血酶原轉變為凝血酶；繼之使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，在微血管內形成血栓。

2.單核-吞噬系統功能受損在內毒素、炎性細胞因子和補體活化的刺激下，單核巨噬細胞表面可表達活化TF，並可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子（PAF）。TNF、IL-1可增加纖溶酶原激活物（tPA）和纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表達，並通過抑制內皮細胞凝血調節蛋白（TM）的生成，減少蛋白C（PC）的活化；

另外，由於凝血酶的生成，抑制了單核-吞噬系統對活化凝血因子的清除，也促進了血液的凝固。

3.抗凝機制減弱正常凝血時機體有複雜的抗凝系統拮抗，通過體液和細胞兩方面起作用，有助於血液在血管內流通：內皮細胞分泌TM與凝血酶結合，消除了凝血酶對Ⅻ因子、纖維蛋白原和血小板的促凝作用。內皮細胞還分泌一種組織因子途徑抑制物（TFPI），可滅活TF/Ⅶa複合物並抑制Ⅹa活化，對維持微循環灌注起一定作用。

病理狀態下，內皮細胞受損，TM作用減弱，從而使凝血酶的促凝活性增強，加速凝血；同時TM減少也降低了蛋白C的活化，Ⅷa和Ⅴa的滅活受抑；促凝物質進入血液循環，過度消耗TFPI，也是DIC發生的機制之一。

4.纖維蛋白溶解的啟動與增強隨著體內微血栓的廣泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纖維蛋白原變為纖維蛋白的同時活化ⅩⅢ因子，並激活纖溶酶；凝血過程中形成Ⅹa和Ⅻa時脫下的碎片也可激活纖溶酶；血管內皮受損時釋放tPA，也可激活纖溶酶並加強纖溶過程。纖溶酶原活化後可消化纖維蛋白原及纖維蛋白，形成相應的降解產物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，從而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏導致的出血。

四、老年人播散性血管內凝血有什麼輔助管理方法

1.原發病的處理。原發病的處理是終止DIC的主要措施。有些原發病，如產科的胎死宮內、子癇等，終止妊娠並清除子宮，病情即可顯著好轉。

2.改善微循環。擴容，吸氧，糾正酸中毒，給予血管擴張劑等。

3.抗凝輔助管理。適時應用抗凝，減輕器官損傷並改善其功能，特別是在病因持續存在的情況下。

（1）肝素：臨床多應用肝素鈉，其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性，故給藥的前提條件是體內有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應結合補充凝血因子。

劑量：按每公斤體重5～10U/h靜脈滴注，如輔助管理後APTT縮短，FDP和D-二聚體水平下降，纖維蛋白原上升，說明抗凝有效；如上述指標無改善，需加大肝素用量，直至出現滿意效果；如應用後APTT反而延長，應減少肝素用量。肝素輔助管理應持續至原發病清除或得到控制。

肝素鈣抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強。注入體內後不與內皮細胞膜結合，皮下注射後生物利用度較高。LMWH能促使內皮細胞釋放TFPI，對AT-Ⅲ的依賴性較小，出血的副作用較少，半衰期長，一般不需檢測。但本藥排洩主要通過腎，腎功能不全患者藥物清除半衰期延長，故需謹慎應用，腎衰患者應用劑量可酌減至正常的1/3。

LMWH（速必凝）正常劑量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。

禁忌證：①DIC晚期，明顯纖溶亢進；②活動性出血，如潰瘍病出血，肺結核空洞咯血；③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病；④手術後或創面未經良好止血者。

肝素應用時的檢測：普通肝素應用時凝血時間（CT，試管法）不應超過30min;控制APTT不超過60～100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白（魚精蛋白）拮抗，一般可按1∶1用藥，每次不宜超過50mg。1mg硫酸魚精蛋白（魚精蛋白）中和肝素100U。

（2）低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除紅細胞和血小板聚集，並可疏通微循環，擴充血容量，用於早期DIC及輕症患者。

（3）AT-Ⅲ：可加強肝素的抗凝效果，文獻報道可按AT-Ⅲ30U/（kg·d），1～2次/d用藥，連用數天。

4.補充凝血因子及血小板。由於凝血因子和血小板消耗性減少導致機體廣泛出血，故輸注凝血因子和血小板，同時應用肝素是安全的。目前多用成分輸血，常用的有：

（1）新鮮冰凍血漿（FFP）：含有豐富的凝血因子。

（2）血小板濃縮液：血小板計數低於20×109/L，或有顱內出血傾向時應及時補充血小板。

（3）凍幹人纖維蛋白原（纖維蛋白原）：可每次2～4g，因半衰期長，可每2～3天輸1次，達到正常水平即可停用。但有人主張不用，因為DIC時是多個凝血因子缺乏，只給凍幹人纖維蛋白原（纖維蛋白原）不但不能止血，反而影響病理觀察。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。