第35章：老年人急性腎功能衰竭吃什麼好 老年人急性腎功能衰竭的發病原因是什麼

二、老年人急性腎功能衰竭是什麼原因引起的

一、發病原因

ARF可發生於各科疾病的過程中，其病因多種多樣，通常可分為腎血流量急劇下降（腎前性ARF，prerenalARF）、各種腎疾病（腎實質性ARF，intrinsicARF）和尿路梗阻（腎後性ARF，postrenalARF）三大類。臨床上最常見的ARF類型是由於腎缺血和（或）腎毒性損害導致的急性腎小管壞死。

有時可有不同類型同時存在。本章將重點闡述ATN的臨床特點及其診治。

二、發病機制

ARF的發病機制仍未完全闡明。目前認為其發生可能是腎血流動力學改變、腎毒素或腎缺血-再灌注所致腎小管上皮細胞損傷以及上皮細胞脫落、管型形成導致腎小管腔阻塞等多種因素綜合作用的結果。

腎內、腎小球內血流動力學異常是ATN的始動因素，其主要特點是腎血漿流量下降、腎內血流的重新分佈，表現為腎皮質血流量減少和腎髓質充血。導致腎內血管阻力增高的主要因素是內皮源性縮血管物質（如內皮素）與舒血管物質（如一氧化氮）的產生及作用平衡失調。腎交感神經興奮、腎內腎素-血管緊張素以及前列腺素類物質等可能也部分參與其調節過程。

腎小管管球反饋功能失調可加重腎血流動力學的異常。缺血、缺氧、腎毒性物質以及缺血再灌注性。腎損傷等均可引起腎小管上皮細胞的代謝和功能紊亂，這些細胞生物學的變化是造成ARF時腎小管結構與功能損傷的基礎。若這些代謝和功能紊亂持續存在，則腎小管上皮細胞可壞死脫落、形成管型，造成腎小管腔阻塞及腎小管液反漏至腎間質，進而導致腎小球濾過率明顯減低。

腎小管上皮細胞損傷修復的完成是臨床上病人腎功能恢復的基礎。腎小管上皮細胞修復在損傷早期即可開始，受到可逆性損傷或尚未被損傷的細胞首先發生細胞表型轉化（即去分化），在局部產生的多種生長因子（如表皮生長因子、肝細胞生長因子、胰島素樣生長因子等）的作用下發生細胞增殖或凋亡反應，最終可通過細胞分化、移行、細胞間或細胞與基質間的相互作用恢復腎小管結構及功能的完整性。

ARF病人的臨床預後取決於腎小管上皮細胞損傷與修復過程動態平衡的最終結果。

三、老年人急性腎功能衰竭的典型症狀有哪些

早期症狀：尿量改變及氮質血癥

晚期症狀：漸出現水、電解質和酸鹼平衡紊亂及各種併發症

相關症狀：食慾減退氮質血癥嗜睡多尿無尿腹脹

ARF病人起病的初始症狀與其病因有關。病人大多起病急驟，常首先出現尿量改變及氮質血癥，逐漸出現水、電解質和酸鹼平衡紊亂及各種併發症，可伴有不同程度的尿毒症表現，包括早期出現消化系統的食慾減退、噁心嘔吐、腹脹腹瀉或上消化道出血等；嚴重者常見高血壓、心力衰竭和心律失常，甚至可出現意識淡漠、嗜睡或意識障礙。

部分病人還可因創傷、出血、溶血或嚴重感染而出現貧血。

根據臨床表現及病程，典型的缺血性ARF通常可分為少尿或無尿期（oliguricoranuricphase）、多尿期（polyuricphase）和恢復期（recoveryphase）3個階段。①少尿（或無尿）期：尿量少於400ml/d（或50ml/d），持續時間一般為1～2周。此時由於腎小球濾過率明顯降低，病人的血肌酐和尿素氮水平明顯增高，其每天升高的速度取決於機體蛋白質的分解狀態。

高分解狀態可見於伴有廣泛組織創傷、嚴重感染者，還與熱量供給不足、胃腸道出血或應用腎上腺皮質激素等因素有關。病人常出現明顯的水、電解質和酸鹼平衡紊亂及不同程度的尿毒症表現。②多尿期：進行性尿量增多表明腎功能開始恢復，當尿量超過2500ml/d時即為多尿。一般持續1～3周或可更長。當腎小球濾過率明顯增加時（需1周左右），氮質血癥逐漸減輕，尿毒症狀逐漸改善。

由於腎功能尚未恢復，仍可出現水、電解質紊亂及各種併發症。③恢復期：尿量恢復正常，腎功能逐漸恢復。腎小球濾過功能的恢復需3個月～1年，部分病例的腎小管濃縮功能需1年以上才可恢復。少數患者腎功能持續不恢復，提示腎遺留不同程度的永久性損害。

許多ATF病人臨床表現缺乏上述典型病程經過。有30%～60%的ATN病人表現為非少尿型，尿量保持在500ml/d以上或可達1000～2000ml/d，常見於腎毒性藥物、胸腹部大手術或腎移植後ARF。還有少數病人少尿期可超過1～2個月以上，可能與其原有腎疾患，或並非單純ATN（伴有腎皮質或腎乳頭壞死）導致ARF有關。

根據原發病因、急驟出現的進行性氮質血癥伴少尿，結合臨床表現和實驗室檢查，一般不難做出診斷。無尿者應首先除外存在尿路梗阻的可能。確定為腎實質性ARF者應鑑別其損傷部位是否累及腎小球、腎血管或腎間質。確診為ATN者，還應進一步分析其是否是少尿型或存在高分解狀態以及有無併發症，以期確定正確的輔助管理方案。

四、老年人急性腎功能衰竭的輔助管理方法有哪些

一、少尿期輔助管理

少尿期的輔助管理重點在於調節水、電解質和酸鹼平衡，控制氮質血癥、營養支持、輔助管理原發病和防治合併症。

（1）輔助管理原發基礎病因。

（2）營養療法：

儘可能通過胃腸道補充營養。早期應嚴格控制蛋白質入量，優質蛋白質0.6g/（kg?d），適度補充氨基酸或葡萄糖液，以有助於每天每公斤體重126～188kJ（35～45kcal）熱量。對伴有高分解狀態的病人應加強營養支持，蛋白質入量可增加至1.0g/（kg?d），並可酌情予以胃腸道、靜脈補充或全靜脈營養補液。

（3）維持水、鈉平衡：

應嚴格計算24h液體出入量。補液時遵循量出為入的原則。透析輔助管理的病人可適當放寬液體入量。少尿期應嚴密監測病人的體重、血鈉和中心靜脈壓。如每天體重減輕0.3～0.5kg、血鈉和中心靜脈壓正常時，可認為補液量適當；限水過度或補液不足可能加重腎缺血性損傷，補液過多則可能導致急性肺水腫或腦水腫等合併症發生。

（4）高鉀血癥的處理：

最為有效的療法為血液透析或腹膜透析。由於其可為急性致死的高危因素，故應在準備透析前先予緊急處理。

（5）糾正代謝性酸中毒：

一般病人只要補充足夠熱量、飲食得當，代謝性酸中毒並不嚴重。在高分解狀態時代謝性酸中毒程度較重，並可加重高鉀血癥，需及時輔助管理。應監測血氣分析變化。

（6）積極控制感染和其他合併症：

常見併發肺部、尿路和膽道等部位的感染，需根據細菌培養和藥敏試驗選用無腎毒性的抗生素輔助管理。對上消化道出血、心律失常等其他合併症給予積極處理。

（7）透析療法：

透析療法是搶救急性腎衰的最有效措施，早期透析可使患者度過少尿期、降低併發症和病死率。對糾正氮質血癥、高鉀血癥，水中毒所致的肺水腫、腦水腫及高血壓，糾正酸中毒和改善症狀均有顯效。

透析方式通常不限，常選用血液透析或腹膜透析。對有高分解狀態、近期腹部手術或呼吸困難者通常選用血液透析。而對老年、心血管功能不穩定、有活動性創傷或出血、血管通路建立困難者通常選用腹膜透析。對不適宜做血液透析或腹膜透析者，可選做連續性腎替代療法，其中連續性動靜脈血液濾過（C*H）及連續性靜靜脈血液濾過（CVVH）脫水效果好；

連續性動靜脈血液濾過加透析療法（C*HD或CVVHD）對高鉀血癥明顯或尿素氮升高速度快者還可有效清除毒素。連續性腎替代療法採用高效能小型透析裝置，直接通過頸內靜脈或股靜脈留置雙腔導管在床旁操作，特別適用於對急性腎衰和多臟器衰竭病人的搶救。

二、多尿期輔助管理

輔助管理重點仍為維持水、電解質和酸鹼平衡，控制氮質血癥、輔助管理原發病和防治合併症。補充液體量一般控制在少於出量500～1000ml，並儘可能通過胃腸道補液。有利於縮短多尿期。應監測並及時糾正電解質紊亂，臥床病人應注意防治感染。對透析輔助管理的病人，在多尿期開始應繼續透析，保持尿素氮<17.8mmol/L（50mg/dl）及血肌酐穩定在354μmol/L（4mg/dl）以下，多尿期1周左右可見血尿素氮、血肌酐逐漸降至接近於正常範圍，臨床症狀改善，此時飲食中蛋白質攝入量可逐漸增加，並逐漸減少透析次數直至停透。

三、恢復期輔助管理

一般無需特殊輔助管理，應避免使用對腎有損傷的藥物，每1～2個月複查腎功能1次，直至腎功能完全恢復。

近年來關於應用腺嘌呤核苷酸類藥物、氧自由基清除劑、鈣通道阻滯劑和內皮素受體拮抗劑等防治腎小管損傷以及應用各種生長因子等藥物促進細胞損傷修復的研究已取得了長足進展，但其確切效果尚有待於臨床循證醫學資料證實。

老年人急性胰腺炎主要有哪些臨床症狀 老年人急性胰腺炎的鑑別診斷有哪些

一、老年人急性胰腺炎的病因是什麼

飲酒和膽道疾病為青中年人急性胰腺炎的兩個主要原因，但老年人急性胰腺炎，最常見原因為膽系疾患，其他原因如微血栓，腫瘤，藥物等老年人也較多見。

1、膽系疾病

佔50%～70%，急性胰腺炎與膽道系統疾病關係密切，因為膽管和胰管共同開口於Vater氏壺腹者佔80%，匯合後進入十二指腸這段共同管道長為2～5mm，如果壺腹部發生阻塞，膽囊收縮膽管內壓力超過胰管內壓時，膽汁便可反流到胰管內激活胰酶原引起自身消化，即所謂“共同管道學說”，引起壺腹部阻塞的原因：最常見的是膽總管結石的嵌頓，急性感染分泌物的堵塞，Oddi括約肌痙攣及膽道蛔蟲症。

2、特發性

老年人急性胰腺炎中23%～30%為特發性，而普通人群為10%～15%，最近有研究表明，在原認為是特發性胰腺炎患者中，約有74%系由於膽汁沉積，膽固醇結晶懸液，膽紅質鈣鹽顆粒所致，或是由於胰膽管異常如壺腹周圍十二指腸憩室，乳頭狹窄等引起。

3、手術創傷性

老年人因手術創傷導致的急性胰腺炎，約佔12.5%，任何上腹部或腹膜後手術均可能造成胰腺損傷，術中大劑量補充鈣劑，術前腎功能不良是誘發急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎發生的重要因素，老年人對低灌注耐受力差，嚴重低血容量休克患者約有50%可能發生急性胰腺炎。

4、胰腺癌

老年人是胰腺癌的高發人群，約1%急性胰腺炎繼發於胰腺癌。

5、藥物

早在20世紀80年代，藥物致胰腺炎已引起人們重視，可致胰腺炎的藥物有噻嗪類，呋噻類，磺胺，雌激素，類固醇，甲基多巴，普魯卡因胺，甲硝唑等，老年人易患多臟器疾患而往往用藥較多，因此藥物是誘發老年人胰腺炎不可忽視的因素。

6、內鏡逆行胰膽管造影（ERCP）

ERCP可引起血澱粉酶一過性增高，引起急性胰腺炎者約5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危險性相對較高。

7、其他

由於老年人動脈硬化，加之其他內分泌或代謝異常如高脂血症，高鈣血癥，糖尿病等，血栓形成較青年人高得多，微血栓致急性胰腺炎也常可見到。

二、老年人急性胰腺炎主要有哪些臨床表現

急性水腫型胰腺炎主要症狀為腹痛、噁心、嘔吐、發熱，而出血壞死型胰腺炎可出現休克、高熱、黃疸、腹脹以至腸麻痺、腹膜刺激徵以及皮下出現淤血斑等。

1、一般症狀

（1）腹痛：為最早出現的症狀，往往在暴飲暴食或極度疲勞之後發生，多為突然發作，位於上腹正中或偏左。疼痛為持續性進行性加重，似刀割樣。疼痛向背部、脅部放射。若為出血壞死性胰腺炎，發病後短暫時間內即為全腹痛、急劇腹脹，同時很快即出現輕重不等的休克。

（2）噁心、嘔吐：發作頻繁，起初為進入食物膽汁樣物，病情進行性加重，很快即進入腸麻痺，則吐出物為糞樣。

（3）黃疸：急性水腫型胰腺炎出現的較少，約佔1/4。而在急性出血性胰腺炎則出現的較多。

（4）脫水：急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痺、嘔吐所致，而重型胰腺炎在短短的時間內即可出現嚴重的脫水及電解質紊亂。出血壞死型胰腺炎，發病後數小時至10幾小時即可呈現嚴重的脫水現象，無尿或少尿。

（5）由於胰腺大量炎性滲出，以致胰腺的壞死和侷限性膿腫等，可出現不同程度的體溫升高。若為輕型胰腺炎，一般體溫在39℃以內，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，則體溫常在39～40℃，常出現譫妄，持續數週不退，並出現毒血癥的表現。

（6）少數出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死溶解的組織沿組織間隙到達皮下，並溶解皮下脂肪，而使毛細血管破裂出血，使局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀，在腰部前下腹壁，亦可在臍周出現。

（7）胰腺的位置深在，一般的輕型水腫型胰腺炎在上腹部深處有壓痛，少數前腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎，由於其大量的胰腺溶解、壞死、出血，則前、後腹膜均被累及，全腹肌緊、壓痛，全腹脹氣，並可有大量炎性腹水，可出現移動性濁音。腸鳴音消失，出現麻痺性腸梗阻。

（8）由於滲出液的炎性刺激，可出現胸腔反應性積液，以左側為多見，可引起同側的肺不張，出現呼吸困難。

（9）大量的壞死組織積聚於小網膜囊內，在上腹可以看到一隆起性包塊，觸之有壓痛，往往包塊的邊界不清。少數病人腹部的壓痛等體徵已不明顯，但仍然有高熱、白細胞計數增高以至經常性出現似“部分性腸梗阻”的表現。

2、局部併發症

（1）胰腺膿腫：常於起病2～3周後出現。此時患者高熱伴中毒症狀，腹痛加重，可捫及上腹部包塊，白細胞計數明顯升高。穿刺液為膿性，培養有細菌生長。

（2）胰腺假性囊腫：多在起病3～4周後形成。體檢常可捫及上腹部包塊，大的囊腫可壓迫鄰近組織產生相應症狀。

3、全身併發症

常有急性呼吸衰竭、急性腎衰竭、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、敗血癥及真菌感染、高血糖等併發症。

三、老年人急性胰腺炎的鑑別診斷有哪些

急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活後引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎症反應。臨床以急性上腹痛、噁心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預後良好，又稱為輕症急性胰腺炎。少數重者的胰腺出血壞死，常繼發感染、腹膜炎和休克等，病死率高，稱為重症急性胰腺炎。

臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。

急性胰腺炎應與下列疾病鑑別：

1、消化性潰瘍急性穿孔

有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音消失，X線透視見膈下有遊離氣體等，可資鑑別。

2、膽石症和急性膽囊炎

常有膽絞痛史，疼痛位於右上腹，常放射到右肩部，Murphy徵陽性，血及尿澱粉酶輕度升高，B超及X線膽道造影可明確診斷。

3、急性腸梗阻

腹痛為陣發性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸型，腹部X線可見液氣平面。

4、心肌梗死

有冠心病史，突然發病，有時疼痛限於上腹部，心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高，血尿澱粉酶正常。

四、老年人急性胰腺炎該如何輔助管理

1、非手術輔助管理

防治休克，改善微循環、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，營養支持，預防併發症的發生，加強重症監護的一些措施等。

（1）防治休克改善微循環應積極補充液體、電解質和熱量，以維持循環的穩定和水電解質平衡。

（2）抑制胰腺分泌①H2受體阻斷劑；②抑肽酶；③5-氟尿嘧啶；④禁食和胃腸減壓。

（3）解痙止痛應定時給以止痛劑，傳統方法是靜脈內滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉。並可定時將與阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣，禁用，以免引起Oddi括約肌痙攣。另外，亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時使用，特別是年齡大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括約肌的痙攣，同時對冠狀動脈供血也大有好處。

（4）營養支持急性重型胰腺炎時，機體的分解代謝高、炎性滲出、長期禁食、高熱等，病人處於負氮平衡及低血蛋白症，故需營養支持，而在給予營養支持的同時，又要使胰腺不分泌或少分泌。

（5）抗生素的應用抗生素對急性胰腺炎的應用，是綜合性輔助管理中不可缺少的內容之一。急性出血壞死性胰腺炎時應用抗生素是無可非議的。急性水腫性胰腺炎，作為預防繼發感染，應合理的使用一定量的抗生素。

（6）腹膜腔灌洗對腹腔內有大量滲出者，可做腹腔灌洗，使腹腔內含有大量胰酶和毒素物質的液體稀釋並排除體外。

（7）加強監護。

（8）間接降溫療法。

2、手術輔助管理

雖有侷限性區域性胰腺壞死、滲出，若無感染而全身中毒症狀不十分嚴重的患者，不需急於手術。若有感染則應予以相應的手術輔助管理。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。