第326章：老年人腸胃不好該吃些什麼呢？

豆腐是大家熟知的高鈣食物，只要吃200克北豆腐，就可以滿足一日鈣需要量的1/3，比喝半斤奶還要多。而魚肉中豐富的維生素D能加強人體對鈣的吸收。因此，豆腐燉魚，不僅味道鮮美，更是補鈣健骨的絕配。

芝麻醬拌菠菜

芝麻醬是鈣的“寶庫”，每100克含鈣870毫克，高於豆類和蔬菜。而菠菜中富含的維生素K是骨鈣的形成要素，如果在補充鈣的同時增加維生素K，可以大大提高補鈣的效果，促進鈣沉積在骨骼當中。芝麻醬拌菠菜，香而不膩，是完美的補鈣涼菜。

紫菜腐竹湯

鈣與鎂就像一對雙胞胎，總是成雙成對地出現，當鈣與鎂的比例為2∶1時，最利於鈣的吸收利用。腐竹是富含鈣的豆製品之一，而紫菜被稱為“鎂元素的寶庫”，兩者一起煲湯，可謂補鈣健骨的完美搭配。

醋溜小油菜

不少綠葉菜在補鈣效果上並不遜色，其中小油菜的鈣含量超過同樣重量的牛奶。而醋有利於鈣從不溶狀態變成可溶狀態，促進鈣的吸收利用。此外，小油菜中還含有大量有助於鈣吸收的礦物質和維生素K。

青椒炒雞蛋

雞蛋含有優質蛋白，其鈣含量也較高，而青椒中富含維生素C，兩者一塊炒，不但色澤美觀，還能提高鈣的吸收率。

黃豆燉豬蹄

黃豆鈣含量豐富，豬蹄中含有豐富的膠原蛋白，可以作為鈣沉積的骨架，從而更有利於黃豆中鈣的吸收。需要提醒的是，豬蹄中飽和脂肪含量較高，不宜常吃。

相信大家可以感覺到，上面的這些菜餚不止美味而且在生活中也是很常見的，只要我們花些時間學會並且烹飪出美味嘗一嘗，對健康就會有大幫助。

老年人肥厚型心肌病的護理方法如何輔助管理老年人肥厚型心肌病的病因

一、老年人肥厚型心肌病的護理方法

1、心理護理及時瞭解患者和家屬的心理狀態，根據患者存在的不同心理狀態，給予相應的心理疏導，介紹有關注意事項、關心體貼詢問病情，主動瞭解患者需要，用熱情和藹的態度取得他們的信任，使其解除思想顧慮和精神緊張，以較好的精神狀態接受和配合輔助管理。同時還應注意在患者情緒穩定期間及時給予保健指導，講解出院後的飲食、休息及注意事項。

2、生活護理建立良好的護患關係，滿足患者生活上的必要需求。飲食給予低鹽、低脂、清淡易消化吸收的食物，補充適量纖維素、新鮮水果蔬菜，進食量不可過飽，以防增加心臟負擔。便秘時適當口服緩瀉劑，告誡患者切忌屏氣用力，以免加重心臟的負擔，誘發心肌缺血，教育患者在排便時呼氣或含服硝酸甘油，每日按腸蠕動方向按摩腹部數次，以促進排便。

二、老年人肥厚型心肌病的病因

（一）發病原因

HCM病因不明，發病呈家族性，可能與遺傳因素有關，也有其他因素參與。

1.遺傳學說

約55%的HCM患者有明確的家族史或有明確的家族聚集傾向，遺傳方式以常染色體顯性遺傳最常見，其遺傳表型屬異質型，在不同家族和不同個體之間的發病率和病態表現各不相同，HCM的遺傳學說被認為可能與組織相容抗原（HLA）系統有密切關係，在HCM患者人群中，HLA-DRW4，Ag，B5，B4抗原的出現率增加，近年來有關HCM致病基因研究有了重要發現，大約50%的病人是由心肌蛋白基因突變所致，其餘50%的病人致病機制不清楚，Matkins在1994通過在家族連鎖研究，顯示至少有5個獨立的位點在不同的染色體上因突變而引起HCM，並根據人體染色體組命名為“肥厚性心肌病位點1～5”，其中3個基因已標碼為β肌凝蛋白重鏈（β-HMC）基因，肌鈣蛋白T基因及α-肌鈣蛋白基因，其各自的染色體位點分別是14q1，1q3及15q2，第4個位點在11q11，第5個位點尚未肯定，已知在不同家族中，β-MHC基因至少有30個以上的獨立突變點，所以，這種多相的異質型表現，不僅在臨床症狀方面不相同，而且心臟組織學形態也各有異。

關於致病基因與HCM的發病機理尚不清楚，在COS細胞分層裝置研究中，見有基因突變者不能由COS細胞形成肌節，認為可能是肌凝蛋白不能與肌動蛋白相結合，或是結構整合中所必需的其他蛋白髮生障礙，導致心肌收縮力損害，還有認為已知的致病基因編碼與心肌細胞內的肌原纖維蛋白，導致肌原纖維的排列錯亂和肌細胞畸形，形成組織學中所見的“錯亂”外觀，因而將HCM歸結為一種心肌肌原纖維發育不全（dysgenesis）的病態改變，導致心肌收縮力的損害，而心肌肥厚正是心肌收縮力障礙的一種代償性結果，即異常的生長刺激所致。

2.兒茶酚胺與內分泌學說

內分泌紊亂特別是兒茶酚胺（CA）和內分泌紊亂與HCM之間有關聯，兒茶酚胺，血管緊張素Ⅱ和甲狀腺素等在心肌肥厚的發生過程中發揮重要作用，不僅犬實驗性HCM的心臟基底部CA含量增高，去甲腎上腺素還能造成狗的HCM，臨床上應用β-受體阻滯藥可逆轉因腎上腺素刺激而增高的流出道壓力梯度和減低左室舒張順應性，減緩心肌增厚的速度。

3.原癌基因表達異常

近年來，對原癌基因與心肌肥厚之間的關係受到重視，Simpson在1988年指出，去甲腎上腺素可使培養的心肌細胞內myc原癌基因表達異常，促進HCM的形成，研究表明，原癌基因的活化不僅與腫瘤的形成有關，心肌肥厚的發生和發展也與原癌基因異常表達密切相關，原癌基因不僅參與細胞轉化，也參與正常細胞增殖。

4.鈣調節異常

有作者提出，HCM患者有生物學缺陷，心肌細胞內鈣離子調解異常，細胞內鈣超負荷，臨床上高血鈣和HCM同時存在，實驗性鈣負荷過重可引起心室舒張功能障礙，臨床上應用鈣拮抗藥可改善HCM的症狀，說明胞質內鈣調節機制的異常，可能參與HCM的發病過程。

（二）發病機制

主要有以下3個方面：

1.左室收縮期流出道梗阻

HCM的主要血流動力學特徵，是收縮期左室流出道梗阻及跨流出道壓力階差，由於室間隔及左室壁的不勻稱肥厚，形成不同（上，中，下）的室內梗阻，造成流出道梗阻的因素主要是乳頭肌肥厚，移動及收縮期二尖瓣葉受流出道高速血流的射流效應（wenturiand/ordragforces）吸引前向移動（SAM），導致二尖瓣的“瓣葉-間隔碰觸”（leaflet-septalcontact）現象所造成，這時流出道壓力減低而流人道及心尖部壓力增高，造成壓力階差，如果在靜息時收縮期二者壓力差>4.0kPa時既認為有心室腔內梗阻，壓差越大表明梗阻程度越嚴重，為克服室內阻力，左室收縮力加強，壓差更大，心肌出現代償性肥厚，長期持續對供氧儲備受損的肥厚心肌，成為有害的耗能性機械刺激，同時二尖瓣SAM瓣葉閉合不嚴，血液反流，以及可能的二尖瓣脫垂，瓣葉纖維化，瓣環鈣化等。

HCM的流出道梗阻常是動態的，一些物理及藥理因素可使之發生改變，凡減少左室腔容積的因素可使壓力階差增大，梗阻加重；反之則減少，減輕，如乏氏動作的吸氣末，由下蹲突然站立，期前收縮後的代償間歇，心動過速，洋地黃製劑，異丙腎上腺素，硝酸鹽類，利尿藥等，可使壓力階差增大，梗阻增大，而乏氏動作用力屏氣，平臥或下蹲握拳，β-受體阻滯藥，α-受體興奮藥等，可使壓力階差減小。

2.心肌舒張功能障礙

為HCM的另一特徵，早期因心肌量的增多，室腔硬度增高心室順應性下降，舒張期因壓力增高而使其與舒張容量的比值（dp/dv）增大，繼而由於室內梗阻使收縮，舒張負荷受損，心肌鬆弛失去正常的負荷依賴，心肌細胞肌漿網鈣調節障礙，肌張力增高，電機械活動形式異常，心肌舒縮在空間與時間上的不同步，因這3個心肌鬆弛調節因素均發生障礙，可使舒張功能更加受損，舒張早期的快速充盈期（REP）的充盈率和量均下降，左房收縮期充盈增加，左房擴大或有房顫，常出現高調的第四心音，肺靜脈淤血，臨床出現疲倦乏力，勞力性呼吸困難及心絞痛，甚至出現暈厥。

在左心室負荷不變的情況下，去收縮活動速度是心肌遲緩速度的主要決定因素，而心肌缺血和鈣負荷過度是阻礙去收縮活動的主要決定因素，HCM從病理，血流動力學及臨床都已被證明有心肌缺血的存在，心肌缺血阻礙了肌質網對鈣的再吸收，使細胞質鈣超負荷，從而阻礙了去收縮活動和舒緩，所以這是由於心肌生化過程的受損所致，心肌負荷及去收縮活動不對稱，不均一也使遲緩過程受損。

HCM患者左室收縮功能大多正常或超正常，LVEF增高，但有8%～17%的HCM患者同時出現左室舒張及收縮功能障礙。

3.心肌缺血

201Ti灌注掃描缺損，心肌乳酸產量增多及電子彌散掃描（PET）等觀察，證實了HCM患者存在心肌缺血，發生心肌缺血確切機制尚不清楚，可能因肥厚心肌發生橋變（bridging）心肌內小冠狀動脈內膜及中層增厚，管腔狹窄，肥厚心肌內毛細血管密度減低，冠狀儲備受損，心內膜下心肌缺血敏感性增高，左室舒張不良，充盈壓增高，而充盈量下降，冠脈充盈與灌注受損以及室間隔冠狀動脈穿透支受壓或有冠脈痙攣等因素所致，臨床上常見HCM患者有心絞痛發作，而冠狀動脈多無異常表現。

HCM患者的心臟均有不同程度的增大，從正常上界到超出100%，老年患者更為明顯，最重有675g者，主要為左心室肥厚，心室腔容量正常或減少，病變絕大多數累及室間隔，多為非對稱性肥厚，偶有對稱性肥厚，肥厚心肌分佈不均勻，既多見於室間隔上部，又可在間隔中部或心尖部，純心尖部肥厚者，稱為心尖型HCM，在日本成為HCM的一個特殊亞型，約佔整個HCM的51%，室間隔最大壁厚度為52mm，當病人年齡為55～60歲時肥厚很少超過25mm，室間隔肥厚較左心室明顯，有時可超出3倍之多，肥厚也可見於右心室，雙側心室，乳頭肌及左室側壁，後壁等部位，二尖瓣及主動脈瓣常有增厚，約32.4%患者在主動脈瓣下方室間隔上部可見特殊的邊緣明顯的心內膜索條狀纖維增厚區，是因為二尖瓣前葉的收縮期前向運動緊貼於間隔上部，長期刺激使該處心內膜纖維增生，形成具有特徵性的病理改變，有診斷價值，HCM組織學的特徵是肥厚部位的心肌纖維排列錯亂，心肌細胞內肌原纖維縱橫交錯向各個方向伸展，排列，光鏡下見每個肌細胞增寬，變形並圍繞結締組織中心灶呈環狀走行，此為HCM特殊又特異的表現，心肌細胞束結構紊亂，互相交叉或呈現鯡魚骨樣排列，同時細胞核巨大，怪形，線粒體增多，核周常有“光環”圍繞，組織化學測定為糖原堆積，這種特異現象和心肌排列錯亂及纖維化一起成為界定心室肌增厚節段標誌，心內膜增厚，心外冠狀動脈大多正常。

三、老年人肥厚型心肌病的症狀

老年人肥厚型心肌病的典型症狀

充血猝死端坐呼吸乏力肺淤血肝臟腫大呼吸困難氣短氣急室顫

1.症狀

HCM患者臨床表現的決定因素在於室腔梗阻於跨流出道壓力階差的大小和有無，多數病人無症狀或僅有輕度症狀，非梗阻型症狀者輕，潛在梗阻型較重，梗阻型症狀最重。

（1）勞力性呼吸困難：多為HCM患者最多見的主訴之一，90%的病人於勞累，運動後出現氣短，老年患者更明顯，31%的患者有夜間陣發性呼吸困難，與左室順應性下降，舒張末期壓及左房壓升高，肺淤血有關，晚期患者可有端坐呼吸，乏力，心悸等症狀。

（2）心絞痛：70%～80%的病人常出現非典型的心絞痛，但持續時間較長，程度較輕，硝酸甘油不能緩解，可能由於肥厚的心肌需氧量增加，冠狀動脈供血相對不足，長期存在心肌缺血的結果。

（3）暈厥：30%～35%的病人可發生突然站立或運動後暈厥，可自行緩解，可以是病人惟一的主訴，約1/3的患者有頻發暈厥預兆或暈厥，歷時片刻可自行緩解，體力活動或情緒激動常可誘發，可能是由於交感神經興奮，左室收縮力增強使舒張期充盈量不良加劇，跨流出道壓力階差增高，心排血量減少，體循環，腦動脈供血不足所致暈厥，此外，複雜性室性期前收縮，室性心動過速，快速型房顫等使血流動力學發生急驟變化，也可導致暈厥。

（4）猝死：HCM患者猝死率較高，患者平時多無症狀，而在平靜狀態或輕微活動後突然死亡，或在劇烈活動後心髒驟停，猝死的原因，既往認為主要是流出道梗阻所致，近年認為猝死與嚴重室性心律失常密切相關，猝死主要是室性心動過速和室顫所致，猝死的高危因素有：暈厥及猝死家族史，心室肥厚明顯而彌散，電生理檢查可誘發室速或室上速。

（5）心力衰竭：HCM的晚期因心肌纖維化，梗死及收縮和舒張功能障礙，7%～15%的病人可出現心力衰竭，出現氣急，心悸，不能平臥，肝臟腫大，下肢水腫等充血性心力衰竭的症狀與體徵。

2.體徵

心前區粗糙的收縮中晚期噴射性雜音最為常見，位於胸骨左緣3～5肋間區或心間區並伴有震顫，向胸骨緣，腹部及心尖部放散，雜音的響度和持續時間的長短，隨不同條件而變化：①在立位，用力屏氣，洋地黃，異丙腎上腺素，硝酸甘油及早搏之後，心肌收縮力加強，後負荷降低，使室內壓差增大時，雜音增強，②在臥位，下蹲，應用去甲腎上腺素及β受體阻滯劑時，心肌收縮力減弱，前，後負荷增大時，室內壓差減小，雜音減弱，心尖搏動因左心房，左室增大向左下方移位，連同其後的收縮期排血受阻可形成“二重”或“三重”搏動，心界明顯擴大，可聞及第3，第4心音，約1/3病人有第二音分裂，半數患者心尖部可聞及二尖瓣反流性收縮期雜音，少數病人因左室舒張功能不良，舒張壓增高造成二尖瓣開放遲緩出現舒張中期吹風性雜音，由於室間隔增厚，主動脈瓣環傾斜，有的病人也可聽到主動脈瓣區的舒張早期雜音。

四、老年人肥厚型心肌病輔助管理

老年人肥厚型心肌病西醫輔助管理

1.輔助管理原則

（1）緩解臨床症狀：活動後心悸、氣短、頭暈等。給予抗心力衰竭和改善血流動力學的措施。

（2）預防猝死：有猝死高危因素者應嚴密監測，避免劇烈活動。對無症狀、無暈厥史、室間隔肥厚較輕、心電圖正常者，可定期觀察，無需特殊輔助管理。但有明確的家族史者應予以輔助管理。

3）促進肥厚消退和阻止肥厚的進展，減輕左室流出道狹窄。

2.一般輔助管理

（1）避免情緒激動或劇烈體力運動。

（2）即使在心力衰竭時，也應特別慎用降低心臟前後負荷增強心肌收縮力的藥物，如洋地黃及利尿劑等可加重心室內梗阻。但心力衰竭伴有快速房顫時可以用洋地黃。

（3）心腔內有梗阻的病人與瓣膜病一樣，是容易發生感染性心內膜炎的溫床。故應積極防治感染。如呼吸道、拔牙、手術前後等。

（4）外科手術麻醉時，硬膜外麻醉可引起腹腔血管擴張，減低心臟前後負荷，應儘量避免。

老年人肥厚型心肌病中醫輔助管理

1、心脈痺阻證症狀：胸悶胸痛，痛如針刺或刀絞，心悸怔忡，氣喘甚或喘咳，唇紺甲紫，舌質紫暗，有瘀點，苔薄白或薄黃，脈澀。

治法：活血通脈。

方藥：血府逐瘀湯加減。

2、心氣虧虛證症狀：心悸不安，氣短，胸悶胸痛，動則加劇，頻感頭昏，甚則短暫暈厥，面色恍白，尿少，面浮跗舯，體倦乏力，舌質淡、苔薄白，脈細。

治法：補益心氣。

方藥：理中湯加減。

3、陰陽失調，氣機逆亂證症狀：平素並無特殊不適，亦或平素常感心悸，胸悶，或勞則氣喘、心胸憋悶，甚則見胸痛，痛引肩背，在劇烈運動或情緒激動等誘因下，卒然昏倒，不省人事，甚則一厥不復。

治法：審因論治。

方藥：本證常病起突然，前無特異徵兆，多無瑕施治，患者即已死亡。間有病情稍緩者，當辯其虛實，實證屬寒者用蘇合香丸調薑汁化服；屬熱者用安宮牛黃丸調竹瀝化服；虛證陽脫用參附湯；陰脫用生脈飲。

老年人肥胖會影響正常的壽命養性

很多老人，在年老的時候就開始發胖了，我們也叫做“發福”，臃腫的身材他們也不是非常的擔心，因為他們已經不需要太過於注重身材，但是其實肥胖和人的壽命也是有關係的，老人們一定要知道。

更年期過後，女性的腰間不知不覺就會長出個“呼啦圈”，腰腹部贅肉越來越多，不少人覺得這種現象很正常;但加拿大一項新研究指出，這種“蘋果型”身材可能會給健康帶來隱患，影響壽命。

通過對脂肪存儲過程進行仔細檢測發現，更年期後的女性身體內雌激素分泌量下降與身體脂肪儲存量增加之間存在關聯;研究人員還發現某些特殊類型的蛋白質和酶在絕經後婦女體內的活性更強，而這些蛋白質和酶也與脂肪存儲之間相互關聯。這兩個因素共同導致更年期後的女性體內脂肪容易堆積。而對於更年期後的女性，體內脂肪更多地會在腰腹部沉積下來，其危害遠遠超過了大腿和臀部堆積的脂肪。

加上“減脂”的意願較弱，缺乏鍛鍊，致使她們的體重快速增加，進而引發糖尿病、心臟病、腦卒中，甚至是某些癌症，威脅健康。

因此，專家提醒，更年期後的女性也要通過飲食、鍛鍊等減少腰腹部脂肪堆積，避免形成危險的“蘋果型”身材。

而且肥胖還會引發各種各樣的疾病，老年人還是要女裡保持正常的體重。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。