第221章：老年人痛風有哪些症狀 老人痛風要注意哪些

表現為間歇性蛋白尿、等張尿、高血壓、尿素氮增高，晚期有腎功能不全。

二、老年人痛風需要注意什麼

引起痛風的原因有很多，遺傳也是其中的一個因素，肥胖、糖尿病也有可能引起痛風，所以我們平時生活中一定要注意飲食，患有痛風的老人更要注意。那麼，哪些食物是痛風患者不能吃的呢？不吃動物類：豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞、鴨、鵝、兔以及各種動物內臟（肝、腎、心、腦）、骨髓等含嘌呤量高，應儘量不吃。

不吃海產類：魚蝦類、菠菜、豆類、蘑菇、香菇、香蕈、花生等也有一定量嘌呤，儘量不要吃。不吃酒類：酒精在體內會代謝為乳酸，進而影響腎臟的排洩功能，同時酒精本身會促進ATP分解產生尿酸，尤其是啤酒最容易導致痛風發作，所以不要喝酒。不吃辛辣食物：辛辣食物對各種疾病都是沒有好處的，而辛辣食物還有可能誘發痛風，所以儘量不要吃，平時烹調食物時，以清淡為主，少放調味品，如辣椒、生薑、大蒜，都不建議吃。

三、如何輔助管理老年人痛風

老年人痛風怎麼輔助管理？我們從專家那裡知道痛風的危害是相當嚴重的，而且其發病範圍比較廣，對人們的健康形成了很大的威脅，尤其是老年人。那麼，老年人痛風怎麼輔助管理？關於這個問題，我們看看專家是怎樣講解的。老年人痛風怎麼輔助管理？專家講解的詳細內容有以下幾個方面：一、無症狀性高尿酸血癥的輔助管理：積極尋找病因和相關因素，如利尿藥的應用、體重增加、飲酒、高血壓、血脂異常等。

積極的進行痛風的輔助管理是非常的重要的。二、一般痛風的輔助管理方法：調節飲食，控制總熱量攝入，限制嘌呤食物，嚴禁飲酒；適當運動，減輕胰島素抵抗，防止超重和肥胖；增加尿酸的排洩，多飲水，每天2000ml以上等。對於老年痛風的保健方法主要有以下幾個原則：1、預防高尿酸血癥的發生，避免痛風發病。

2、及早發現病情並有效輔助管理痛風。3、預防痛風急性發作，防止痛風發展，使病情長期穩定，改善生活質量。針對老年人痛風怎麼輔助管理的講解就先給大家介紹到這裡，患者要去正規的醫院，並且選擇合適的輔助管理方法，以確保輔助管理的效果。要是您還有不清楚的問題，請點擊我們的在線專家進行相關的諮詢。

四、痛風適合吃什麼食物

痛風的主要原因與嘌呤有關，所以平時要選擇性吃嘌呤低的食物，還要注意以下一些事項。宜吃蔬果：蔬菜水果為鹼性食物，含嘌呤極低，而且鹼性成分還可以降低尿酸，所以痛風病人在恢復期也可以適當吃蔬果。宜多喝水：水能促進排洩，讓尿酸儘快排出，患者平時可以多喝水（以白開水最好），而肉湯、魚湯、雞湯、火鍋湯中含有大量嘌呤成分，飲後不但不能稀釋尿酸，反而導致尿酸增高，所以儘量不要吃。

宜吃補腎食物：腎主排洩，想要尿酸儘快排洩出去，就得依仗腎功能。腎好，自然排洩就好，平時可以多吃一些固腎的食物如熟地、山茱萸、山藥、澤瀉、丹皮、茯苓能起到滋陰補腎的功效。“病從口入”，所以要想從根本上解決問題，在吃方面一定要加以控制，老人平時一定要飲食均衡，多喝水，多運動，也有利於痛風的恢復。

老年人痛風的護理 老人如何預防痛風呢

一、護理老人痛風的方法

1、避免受冷、過度疲勞、感染、外科手術、進餐過飽、飲酒等誘發因素。2、控制攝入含嘌呤的食品。患者以肥胖者居多，因此必須控制飲食，降低體重。適當限制蛋白質的攝入，以減輕腎臟排洩蛋白質代謝產物的負擔。本病系嘌呤代謝紊亂所致，故每個患者應熟知各種食物中所含嘌呤的多少。富含嘌呤的食物有：動物內臟、骨髓、魚子、沙丁魚。

含嘌呤較多的食物有：貝殼類水產品、鋰魚、牛肉、羊肉、豬肉、肉湯、雞湯、鴨、鵝、鵪鶉、小扁豆、糙穀類主食。含嘌呤較少的食物有：雞、鱔魚、蝦、白魚、龍鬚菜、菠菜、食用菌、豆類。含嘌呤極少或不含嘌呤的食物有：精糧、一般蔬菜、水果、花生米、牛奶、奶製品、蛋類。在痛風的急性發作期應選基本不含嘌呤的低脂食物；

慢性期和無症狀期可適當地“放寬”限制。3、脂肪具有阻礙腎臟排尿酸的作用，故應限制飲食中的脂肪攝入。4、禁酒，尤其是啤酒。有人做過試驗，劇烈活動後飲一瓶啤酒，可使血中尿酸濃度成倍增高。5、儘量多飲水。必須使每天尿量至少保持在2000毫升以上，以利尿酸的排洩，保護腎臟。在炎熱的夏季，尿量往往較少，故更應注意多飲水。

6、不要服對本病有害的藥物。

二、老年人痛風預防

1.三級預防通常痛風的預防工作分為3級，一級預防是控制高尿酸血癥，避免痛風發病，二級預防是及早檢出並有效輔助管理痛風；三級預防是預防急性發作，防止痛風發展，使病情長期穩定，改善生活，生命質量。2.危險因素及幹預措施危險因素主要有以下幾方面：①40歲以上成年男性及絕經期後婦女；②有痛風及高尿酸血癥家族史者；

③肥胖或超重、高脂血症、高血壓及動脈粥樣硬化患者；④長期有高嘌呤飲食習慣及嗜酒者。幹預措施：①糾正不良飲食習慣，合理膳食，戒除菸酒，少吃鹽；②控制體重，經常運動鍛鍊，防止肥胖。③有高尿酸血癥的高危人群，可酌情使用尿酸合成抑制劑或促排洩劑。3.社區幹預隨著經濟發展和都市化生活普及，生活方式的改變，痛風已成為危害人民健康的重要疾病之一。

因此，應在各級政府和衛生部門領導下，組織社會力量，以社區為單位，共同參與痛風的預防輔助管理，加強保健，通過社區積極開展血尿酸普查工作，普查對象重點即為有痛風發生危險因素的高危人群，及時採取輔助管理措施，可大大減少痛風的發病率。

三、老人痛風的表現是什麼

多見於肥胖的中老年男性和絕經期後婦女，男性佔95%。5%～25%可有家族史。發病前常有漫長的高尿酸血癥期，此期可長達數年至數十年。主要表現有：1.急性痛風關節炎常是痛風的首發症狀，幾乎見於所有患者。這是由尿酸鹽結晶沉積於關節引起的炎症反應。結晶的來源有二：①過飽和的尿酸釋放到關節液中，正常情況下pH>7.4，溫度37℃時尿酸鈉的溶解度為380?mol/L（6.4mg/dl）。

在血尿酸過高的情況下，尿酸鹽不能完全與血漿白蛋白α1、α2球蛋白結合成可溶性複合物，加之關節局部pH值下降，溫度降低等致尿酸鹽結晶析出。②關節滑膜上的痛風微小結節崩落（結晶脫落）。析出的結晶激活了HAGEMAN因子，5-羥色胺，血管緊張素，緩激肽，花生四烯酸及補體系統；又可趨化白細胞，使之釋放白細胞三烯B4（LTB4）和糖蛋白化學趨化因子；

單核細胞也可在刺激後釋放白細胞介素-1（IL-1）等引發了關節炎發作。典型發作起病急驟，多於午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是拇蹠關節，其他依次是踝、跟、腕、指、肘等關節，極少發生於軀幹的關節如髖、骨盆、肩、脊柱等。國內392例原發性痛風中拇趾蹠關節處首先受累者平均為63.7%，最高達93.2%。

初次發作，以單關節受累為多見，佔90%左右。但隨著復發次數增加，可有2或3個關節同時或先後受累。發作數小時內關節即可出現紅腫熱痛和活動受限。疼痛劇烈者可似刀割，無法忍受，也有疼痛較輕，關節微紅而能照常活動者。較大關節受侵犯時，可出現關節腔積液。發作常呈現自限性，數小時、數天、數週自然緩解，關節紅腫熱痛完全消退後，局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢，關節活動恢復正常。

緩解期長短不定，數月、數年乃至終生。國內392例原發性痛風中緩解期最短者幾天，最長者16年，才出現第2次關節炎發作。多數反覆發作，少數者無緩解期直接遷延成慢性關節炎。大約20%的患者可伴有全身症狀，包括畏寒、發熱、乏力、頭痛、噁心、全身痠痛、白細胞增多等全身症狀。少數病人體溫可高達39℃以上。

全身症狀的輕重與關節病變的嚴重程度成正比。本病春秋季發作者較多，飲酒、高嘌呤飲食，腳扭傷是重要誘因；穿緊鞋，多走路、受寒、勞累、感染、手術，以及利尿藥等。2.慢性痛風性關節炎多由急性關節炎反覆發作發展而來，每見於未經輔助管理或輔助管理而未達到輔助管理目的的患者。表現為多關節受累，發作較頻，間歇期縮短，疼痛日見加劇，甚至發作後疼痛亦不完全緩解。

嚴重者，亦可累及肩、髖、脊柱、骶髂、胸鎖、下頜等關節和肋軟骨，表現肩背痛、胸痛、肋間神經痛及坐骨神經痛。胸部的疼痛有時酷似心絞痛，尿酸鹽在軟骨、滑膜、肌腱和軟組織等處沉積，造成組織斷裂和纖維變性和軟骨、骨破壞。軟骨呈退行性變，有滑膜增厚，血管翳形成，骨質侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風石增大，招致關節僵硬、破潰、畸形，嚴重的影響關節的活動，甚至生活無法自理。

慢性關節炎期若不積極輔助管理，仍可反覆出現急性發作，使關節損害進一步加重。3.痛風石痛風石是痛風特徵性損害，是由於尿酸單鈉細針狀結晶沉積所引起的一種慢性異物樣反應，周圍被單核細胞、上皮細胞、鉅細胞所圍繞，形成異物結節，引起輕度慢性炎症反應。痛風石除中樞神經系統外，可累及任何部位，最常見於關節內及附近與耳郭。

呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋，初起質軟，隨著纖維增生漸硬如石。數目及大小與病情有關，如病情不斷發展，痛風石數目可逐漸增多、增大。國內1例痛風石數目多達500個，最大者17cm?12cm?6cm，實屬罕見。關節附近因易磨損，加之結節隆起外表皮菲薄，易破潰成瘻管，有白色糊狀物排出，瘻管周圍組織呈慢性肉芽腫改變，不易癒合。

其原因為：①破潰結節部位的皮膚血供與營養較差，組織再生能力低下；②尿酸是結晶不斷由破口溢出，刺激局部組織，妨礙創口癒合；③破潰皮膚和繼發感染形成慢性化膿灶，甚至波及骨質，引起慢性骨髓炎則很難癒合。痛風石的發生率平均為37%，與血尿酸濃度及病程有一定的關係。血尿酸低於480μmol/L（8mg/dl）時很少發生。

病史超過5年者，大約30%可發生痛風石；10年以上者，發生率可達50%。大多數痛風石在關節炎之後出現，少數可作為痛風的首發症狀，而無關節炎發作史，Wemiek曾報道過32例，其特點為：女性多見，好發於手指關節；腎功能受損發生率高。4.痛風腎病屍檢證實，90%～100%痛風患者有腎損害，臨床統計約1/3的痛風患者有腎損害，其特徵性病理變化是腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶，其周圍有圓形細胞和鉅細胞反應呈慢性間質性炎症，導致腎小管變形，上皮細胞壞死，萎縮，纖維化，硬化，管腔閉塞，進而累及腎小球血管床。

呈慢性經過。臨床可有蛋白尿，血尿，等滲尿，進而發生高血壓，氮質血質等腎功能不全表現。儘管痛風患者有17%～25%死於尿毒症，但很少是痛風單獨引起，常與高血壓、動脈硬化、腎結石或感染等綜合因素有關。急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血癥腎病，主要見於放療、化療等引起的急劇的血尿酸增高，以致腎小管被大量、廣泛的尿酸結晶急性梗死，出現急性腎衰竭。

5.尿酸性尿路結石平均發生率約為20%～25%，佔全部泌尿繫結石5%～10%。與血尿酸濃度，尿中尿酸排洩量，尿pH值有關。血尿酸濃度大於780μmol/L（13mg/dl）或24h尿酸排洩量大於6000μmol/L（100mg/dl）時，結石發生率可高達50%。尿酸在酸性溶液內很難溶解，試驗表明，在pH6.0的溶液內尿酸溶解度比在pH5.0時增加3.66倍，故尿液pH較低，尿酸就容易在腎內沉澱。

當尿液pH為5.75時，僅50%的尿酸處於溶解狀態；尿液pH為6.6時，幾乎全部尿酸均處於溶解狀態。痛風病人尿液pH大多在6以下，故發生腎結石的機會較多。大約80%的病例為單純尿酸結石，特點是X線不顯影，其餘為混有含鈣鹽或草酸鹽的混合結石，X線可顯影。結石可為單發或多發，累及雙側腎臟並不少見。

結石主要發生在腎盞、腎乳頭及腎盂，腎皮質內極少。輸尿管及膀胱也可發生結石，但較腎結石少見。腎結石的主要臨床表現為腎絞痛與血尿。腎盂及輸尿管結石可因阻塞而發生腎盂積水及梗阻性腎病，尚易發生泌尿系感染，嚴重時可損害腎功能。痛風病人以腎結石為首發臨床表現者十分少見，國內392例中僅有7例，佔0.07%。

6.其他臨床表現以肥胖，原發性高血壓，高脂血症，2型糖尿病，高血凝症，高胰島素血癥為特徵的胰島素抵抗綜合徵（代謝綜合徵），其發生率愈來愈高，在中老年人中佔重要地位，因常與痛風伴發，目前已把高尿酸血癥及痛風列入代謝綜合徵中的一個表現。據國內資料統計，有40%～50%的原發性痛風及高尿酸血癥，伴有高血壓及高脂血症，3%～35%伴糖尿病；

發生動脈粥樣硬化及冠心病可達27%。其原因為：①痛風病多見於中老年，又常有肥胖，不喜運動，飲酒，高脂飲食等多種危險因素，故有利於動脈粥樣硬化之發生。②尿酸可直接沉積於動脈血管壁，損傷動脈內膜，刺激血管內皮細胞增生，致使血脂易在管壁沉積，故高尿酸血癥已被視為易致動脈硬化及冠心病的危險因素之一。

尿酸尚可能沉積於胰島B細胞，導致糖代謝紊亂。③遺傳缺陷同時，可導致脂肪代謝紊亂、糖代謝紊亂及高血壓的發生。原發性痛風伴發類風溼關節炎已有報道，國內392例中即有9例。尚有伴發系統性紅斑狼瘡的報道。

四、老人痛風的起因是什麼

一、發病原因痛風的發生是多原因的，可分為原發性和繼發性2大類。1.原發性（1）原因未明的分子缺陷（特發性）：①尿酸排洩減少（腎清除率降低），佔原發性80%～90%。②尿酸生成過多，佔原發性10%～20%。以上二者均為多基因遺傳疾病。（2）酶及代謝缺陷，佔原發性1%。①磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶亢進症。

②次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）部分缺乏症。③腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT）缺乏症。以上三者均為X伴性染色體遺傳性疾病。2.繼發性（1）尿酸生成過多：①酶及代謝缺陷：肌源性高尿酸血癥；糖原累積病Ⅰ型/vonGierke病；HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan綜合徵。

②細胞過量破壞：溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運動。③細胞增殖：白血病、淋巴病、骨髓瘤、紅細胞增多症。④外因性：高嘌呤飲食，過量飲酒。（2）尿酸排洩減少：①腎清除減少：腎衰竭，藥物、酮症酸中毒，乳酸中毒、毒素。②細胞外液量減少：脫水，尿崩症。值得提出的是，HGPRT部分缺乏症，臨床上只表現為痛風，稱之原發性痛風，而HGPRT完全缺乏症，除痛風外，還有神經系統損害等表現，而歸屬到繼發性痛風。

實質二者都是X伴性染色體遺傳疾病。二、發病機制目前尚無證據說明溶解的尿酸有毒性。痛風的發生取決於血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。1.高尿酸血癥的發生機制正常人體內嘌呤的合成與分解代謝速度處於動態平衡狀態，從而維持了血尿酸的穩定。（1）吸收過多：體內的尿酸20%來源於富含嘌呤食物，攝入過多可誘發痛風發作，但不是發生高尿酸血癥的原因。

（2）生成過多：體內的尿酸80%來源於嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸主要有3種，即次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2個途徑：主要是從氨基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前體，經一系列步驟合成的，另一途徑是從細胞中的核酸（主要包括DNA和RNA）分解而來。

在嘌呤代謝過程中，尚存在互相轉化與制約的負反饋調節，各個環節都有酶參與調控，一旦酶的調控發生異常，即可發生血尿酸增多或減少。其中致尿酸生成增多的主要為PRPP合成酶活性增加、HGPRT部分缺乏、APPT缺乏等。這些患者在原發性痛風人群中僅佔少數，一般不足20%左右。（3）排洩減少：尿酸是嘌呤代謝的終產物，正常人約1/3的尿酸在腸道，經細菌分解以氨及二氧化碳的式由腸道排出；

約2/3經腎臟原形排出。人類缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作為高尿酸血癥的機制已被排除。尿酸在腎臟排洩的過程可分為3個階段：①腎小球濾過；②腎小管重吸收；③腎小管分泌。其中腎小管的分泌作用對尿酸的排洩起決定作用，約佔尿酸總排出量的4/5，腎小球濾過僅佔1/5。多數原發性痛風之高尿酸血癥與腎臟之尿酸排洩異常有關，而且主要是腎小管的分泌障礙。

約佔原發性痛風發病機制中的80%～90%。造成腎臟清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分繼發性痛風之高尿酸血癥也是由腎臟排洩障礙造成。事實上，尿酸排洩減少常與生成增多是伴發的。2.痛風的發生機制正常人每天尿酸生成量較為恆定。健康成人每天體內分解代謝產生的尿酸量為600～700mg，而痛風病人每天尿酸生成量可高達2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解產生的尿酸，則總量可超過3000mg，遠遠超過腎臟的排洩能力，而致血尿酸升高。

尿酸生成不增加而有腎臟排洩障礙時，同樣可造成尿酸蓄積。僅有高尿酸血癥，即使合併尿酸性結石也不能稱之為痛風。高尿酸血癥只有10%～20%發生痛風。痛風意味著尿酸鹽結晶，沉積所致的反應性關節炎或（和）痛風石疾病。當尿酸在體液中處於過飽和狀態，一般超過416.2μmol/L（17mg/L）時，極易在組織器官中沉積，尤其是關節及其周圍皮下組織、耳郭和腎臟。

導致痛風性關節炎發作，痛風石形成以及痛風性腎病。除濃度外，還有一些因素影響尿酸的溶解度，如雌激素減少，溫度降低，H濃度升高等可促進尿酸自溶解狀態遊離出來，沉積於組織。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。