第216章：老年人甲亢性心臟病的飲食禁忌有哪些 老年人甲亢性心臟病有哪些

二、老年人甲亢性心臟病有哪些典型症狀

1.甲亢與心律失常

甲亢時心律失常最常見，包括竇性心動過速、房性期前收縮、陣發性心動過速等，其中最常見為房顫。據報道，有5%～15%甲亢患者併發房顫。因此，對新近發生的房顫都應行常規的甲狀腺功能檢查，尤其伴有快速房顫的老年患者。偶見有甲亢併發高度房室傳導阻滯，其發生機制可能與甲亢所致的心肌組織學改變有關。

2.甲亢與心臟增大

久而未治的甲亢可引起心房或心室擴大。甲亢心臟增大的原因：

（1）高動力循環狀態，T3、T4升高引起顯著的血流動力學改變，表現為外周組織及心肌耗氧量增多，心臟長期容量負荷過重，致心臟擴大；

（2）T3升高可直接促進心肌蛋白質的合成和心肌細胞的生長，引起心肌肥大；

（3）甲狀腺激素的作用可獨立於或相加於兒茶酚胺的作用，增加了內源性兒茶酚胺的敏感性，通過腎上腺能受體介導而致心肌肥大；

（4）腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和心鈉素（ANP）的作用，甲亢時周圍組織的血管擴張，使腎血流減少，有效灌注壓下降，從而激活RAAS，導致水鈉瀦留。

3.甲亢與心衰

年齡大於60歲，病程長者更易發生。心衰的發生與以下因素有關：

（1）甲亢時高動力循環狀態使心肌負荷長期過重；

（2）心肌耗氧量增加，能量代謝障礙；

（3）快速型心律失常，尤其是房顫，致心排出量下降；

（4）RAAS激活可導致心肌肥大和血容量的增加。以右心衰為多見，也可發生左心衰。

4.心絞痛和心肌梗死

甲亢性心臟病發生心絞痛較少，多為冠狀動脈供血相對不足，以胸前或胸部沉重感多見。

5.甲亢合併二尖瓣脫垂

甲亢患者若胸痛、氣短，或極度憂慮等神經精神症狀突出，尤其是心前區喀喇音，應高度懷疑二尖瓣膜脫垂的存在。

三、老年人甲亢性心臟病需要和哪些疾病做鑑別

1.冠心病

對具有診斷冠心病標準的中、老年人，雖無典型或明顯的甲亢徵象，如有下列情況時，應進一步做有關甲亢方面的檢查：

（1）心絞痛、陣發心房纖顫或心肌缺血的心電圖改變，尤其是伴快速心率的房顫，經擴冠等藥物輔助管理無明顯好轉。

（2）長時間喪失勞動力之後發生心衰。

（3）有不可解釋的進行性消瘦、腹瀉或血脂明顯降低者。

（4）有代謝升高與交感神經興奮的徵象。

（5）伴有甲亢的症狀，如多汗、焦慮、興奮、失眠（易被誤診為神經官能症的表現）以及週期性癱瘓或明顯肌無力等尤其伴有突眼和/或脛前黏液性水腫的患者。

2.心房纖顫

甲亢性心臟病因心房長期承受過度負擔，易於發生心房纖顫，這與高血壓病的二尖瓣狹窄發生心房纖顫的機制相似。應加以鑑別。但要注意，有些甲亢房顫患者，經過正規輔助管理甲狀腺功能恢復正常後，房顫仍

不消失，一般甲功正常後3～6個月房顫不能消失者，以後房顫消失的可能性極小。要注意尋找甲亢症的各方面證據，併除外或證實其他引起房顫的心臟病。

3.心力衰竭

甲亢性心臟病出現心衰者以右心衰竭為主，伴發心房纖顫者易發生心力衰竭；在心衰時因心臟擴大，可出現二尖瓣反流與狹窄的雜音，可伴有心尖區舒張期雜音與肺動脈區第二心音增強，這種情況往往被誤診為風溼性心臟病二尖瓣病、三尖瓣反流等。

4.風溼性心臟病

甲亢病人心尖部無震顫，心尖部可聞及收縮期雜音，肺動脈區更為響亮。心尖部雜音不向腋下傳導，且很少舒張期雜音，一般也不發生肺部感染、急性肺水腫、細菌性心內膜炎等併發症，對洋地黃反應也不佳，風溼性心臟病人則相反。

雖然大部分甲亢病人很少有舒張期雜音，但少數病人則可能存在舒張期雜音，這時需與二尖瓣狹窄的病人相鑑別。

5.其他

甲亢時代謝旺盛，可有心動過速和低熱症狀，出現關節痠痛等症狀，可被誤診為風溼熱；甲亢時機體耗氧量增加，可出現胸悶、氣急、呼吸困難等，也可被誤診為肺心病；甲亢時胸骨左緣或心底部收縮期雜音，如同時伴有甲亢性肢端病如杵狀指（趾）者，亦可誤診為先天性心臟病；甲亢時易出現心律失常，如室上速、房顫等偶爾可發生預激綜合徵的心電圖表現，而誤診為預激綜合徵；

淡漠型甲亢的臨床表現近似甲狀腺功能減退，此型甲亢易伴發甲亢性心臟病，也易被誤診為各種心臟病。

四、老年人甲亢性心臟病有哪些常規輔助管理方法

一、輔助管理

1.藥物輔助管理

常用的藥物有甲巰咪唑（他巴唑）、丙基硫氧嘧啶一般選用其中的一種。在輔助管理中根據甲亢的症狀，藥物劑量應適當調整。當甲亢的症狀被控制後，可將有效劑量改為適當的維持量。

2.放射性碘輔助管理

對甲亢性心臟病，尤其是伴有器質性心臟病的甲亢，主張用放射性碘輔助管理；對老年病人，當抗甲狀腺藥物輔助管理不佳時，可選用131碘輔助管理；對曾一次或數次行甲狀腺切除術，而甲亢復發的病人，放射碘輔助管理更為合適。而年齡較小，尤以20歲以下的病人，以及孕婦或有甲狀腺癌可能者，則不宜放射碘使用。

3.外科手術

一般採用甲狀腺次全切除術。凡疑合併甲狀腺癌者應施行手術。此外，向胸腔擴展的甲狀腺腫（胸骨後甲狀腺腫）和有壓迫症狀者，也應考慮手術輔助管理。手術前病人應先服用抗甲狀腺藥物，以改善臨床症狀。施行手術前還可根據需要給予碘/碘化鉀（複方碘溶液）或普萘洛爾等藥物。

二、預後

多數甲亢性心臟病在甲亢改善相關困擾後心臟病變亦逐漸恢復，不僅心律失常消失、心力衰竭不再發生，且增大的心臟可恢復正常。少數患者由於輔助管理過晚，病情遷延，致使心臟病變不可逆轉而遺留永久性心臟增大、心律失常或房室傳導阻滯等，此類患者甲亢雖已控制但預後仍差。個別患者及年齡較大者可因病情嚴重或輔助管理不當而死於心力衰竭或心律失常，甚至發生猝死。

老年人甲減的輔助管理 你知道老年人甲減的症狀嗎

一、老年人甲減怎樣輔助管理

對老年甲減輔助管理應十分慎重，用藥不當會造成不良後果。由於老年甲減多合併有冠狀動脈硬化及狹窄，心排出血量減少及心肌的血供不足，只能維持低代謝的需要量；如果大量快速地投予甲狀腺激素，全身的新陳代謝增強，心肌需要量也相應增加，但狹窄的冠狀動脈不能增加灌注血量，滿足不了心肌的需要，以致引起心絞痛或心肌梗死。

老年甲減由於延誤診斷等原因，長期得不到合理輔助管理，以致將病程拖得很長（數年或10數年）。因此，腎上腺皮質多有不同程度的受累，當給予超負荷量的甲狀腺激素時，全身代謝率增加，對腎上腺皮質激素的需要量也增加，但已部分受累的腎上腺皮質很難產生更多的激素，呈相對性腎上腺皮質激素缺乏，嚴重者可能引起急性腎上腺皮質功能不全，乃至危象甚至死亡。

因此，在病程長、病情重，特別是黏液性水腫昏迷患者，應短期補充一定量的皮質激素。

輔助管理包括長期的替代輔助管理和短期的黏液水腫昏迷的搶救輔助管理。

1.替代療法輔助管理原則是甲狀腺激素要從極小劑量開始，視病情逐漸增量，維持量多數需持續終生，不可隨意中斷。甲狀腺功能水平不一定要完全正常，保持正常的低限或接近正常的低水平便可。

甲狀腺激素的種類有：甲狀腺粉（片）、左甲狀腺素鈉（L-T4）和碘塞羅寧（三碘甲狀腺原氨酸），它們的劑量關係為：甲狀腺粉（片）40mg相當於左甲狀腺素鈉（L-T4）100μg相當於L-T337.5μg。碘塞羅寧（T）3的作用比左甲狀腺素鈉（L-T4）和甲狀腺粉（片）快而強，但作用的時間較短，多用於搶救黏液水腫昏迷。

甲狀腺粉（片）和左甲狀腺素鈉（L-T4）是替代輔助管理的首選藥物。但由於甲狀腺粉（片）是從動物甲狀腺中提取的，因此，其生物效價不穩定，故以合成的左甲狀腺素鈉（L-T4）為優。

甲狀腺粉（片）：國內應用最多，老人從極小劑量開始，10mg/d，增加劑量依病情及是否併發心臟病而定，無心臟疾患者每1周遞增10mg/d，併發心臟疾患者每2周遞增10mg/d，最終劑量可增至40～80mg/d，分2～3次服用。當症狀改善，心率及TSH，FT4，FT3接近正常水平時，將原劑量減少至適當的長期維持量，一般20～80mg/d。

輔助管理過程中如有心悸、心律不齊、心動過速、煩躁、多汗等，可酌情減量或暫停。

L-T4製劑或T3製劑：左甲狀腺素鈉（L-T4）從25μg/d，L-T3從15μg/d開始，分別按25μg/d，15μg/d遞增，增量方法同甲狀腺片，維持量左甲狀腺素鈉（L-T4）為50～200μg/d，L-T3為25～50μg/d。

左甲狀腺素鈉（L-T4）和L-T3的混合製劑：左甲狀腺素鈉（L-T4）和L-T3按4∶1的比例配成合劑，其優點是有類似內生生理性的甲狀腺激素作用。

2.黏液水腫性昏迷的輔助管理本病雖為少見，但病情危重，必須及時搶救，否則病死率可達50%～70%。一經確診應立即補充甲狀腺激素，可用碘塞羅寧（三碘甲腺原氨酸鈉）40μg，每6小時1次，或靜注左甲狀腺素鈉（L-T4）200μg，每6小時1次。以上兩藥應用3～5天後依病情改成碘塞羅寧40～60μg/d靜注，左甲狀腺素鈉（L-T4）50～70μg/d靜注，逐漸再改成口服制劑。

如無靜脈注射製劑時可鼻飼碘塞羅寧（T3）25～50μg，每6小時1次或左甲狀腺素鈉（L-T4）100μg，每6小時1次，逐漸減成通常劑量。如果以上藥物均找不到時，可用甲狀腺粉（片）60mg立即鼻飼，每6小時1次，待患者清醒後逐漸改為口服常規用量。

同時根據患者出現的低血鈉、低血糖、低血壓休克及其他心、腎功能不全等予以相應的輔助管理。給予一定量的腎上腺皮質激素也是十分重要的。老年黏液性水腫患者，體溫過低往往是發生昏迷的先兆，個別患者體溫可低至21℃。老年甲減體溫過低的特點是沒有寒戰反應，輔助管理中應注意保溫，以防熱量進一步喪失。

二、老年人甲減的症狀

1.一般症狀活動能力下降、遲鈍、抑鬱、少言懶語、畏寒少汗、體溫低於正常、聲音嘶啞、耳聾及味覺減退等。

2.面容和皮膚表情淡漠、面色蠟黃而蒼白、眼瞼和頰部虛腫，形成黏液水腫面容；皮膚乾燥增厚、粗糙脫屑呈非壓陷性水腫，因血中胡蘿蔔素增多，皮膚可呈淡黃色，因血膽固醇增高，偶可出現黃色瘤；指甲脆而增厚；毛髮乾枯、脆而無光澤，生長緩慢，甚至停止生長，眉毛稀疏，外1/3脫落；陰毛和腋毛亦稀疏脫落。

3.心血管系統脈搏緩慢、心音低鈍、血壓偏低、心輸出量降低，心臟呈雙側普遍性增大，心律失常少見，因為甲減對兒茶酚胺的敏感性下降。病久後，心肌纖維腫脹及退行性變，心肌間質黏蛋白和黏多糖沉積，水腫及間質纖維化，稱甲減性心臟病，但心衰的發生率低，對未經激素替代輔助管理的甲減患者發生心衰需警惕其他器質性疾病合並存在。

甲減患者冠心病的發生率明顯增高，但因組織代謝需要降低，心肌耗氧量減少，很少發生典型心絞痛。

漿膜腔積液：長期患甲減的病人，漿膜腔內積有液體，其中以心包積液較為重要，其特點為心率不快，積液量大，但因其發生緩慢，一般不引起心包液填塞症狀。心包液比重高，內含高濃度蛋白質和膽固醇，而細胞數少；有時也伴有胸腔積液和腹水，其產生可能由於毛細血管通透性增加以及因局部黏液性水腫而嗜水性黏多糖和黏蛋白的堆積所致。

4.消化系統患者常舌肥大、胃腸動力降低致食慾減退、嘔吐、腹脹、便秘，甚至出現麻痺性腸梗阻。許多患者有完全性胃酸缺乏，可能由於自身免疫同時影響胃黏膜，出現胃壁細胞自身抗體之故。肝臟可有間質水腫，肝內胡蘿蔔素轉變為維生素A的過程障礙，致高胡蘿蔔素血癥。

三、老年人甲減的病因

1.原發甲狀腺疾病

（1）自身免疫性甲狀腺炎：以慢性淋巴細胞甲狀腺炎最常見，又稱橋本氏甲狀腺炎（Hashimotosthyroiditis），是一自身免疫性疾病，是老年甲減最主要原因。初起時甲狀腺功能正常，有時伴甲亢症群，但後期則常表現為甲減。體內常可測得多種針對甲狀腺的自身抗體，但其炎症和細胞毒損害的過程尚不清。

現發現有TSH受體抑制性抗體可與TSH受體結合，替代TSH的作用，可能與甲狀腺功能減退部分有關；微粒體抗體（實際上為過氧化物酶抗體）的出現可一定程度抑制甲狀腺激素的合成；甲狀腺球蛋白與其抗體複合物沉積於甲狀腺可損害甲狀腺和活化“K”細胞。

（2）長：多見於Graves病的放射性碘輔助管理後，甲減的發生率隨時間的延長而增加。許多病例在碘輔助管理後1年內出現甲減（與劑量有一定關係），隨後每年甲減（與劑量無關）的發生率約為1%～5%。早期甲減與急性放射性甲狀腺炎有關，遲發甲減可能與低劑量放射性抑制或破壞DNA，終致甲狀腺細胞再生停止。

此外，頸部惡性腫瘤的放射線輔助管理亦可致甲減。

（3）手術輔助管理：甲狀腺癌作甲狀腺全切除後；Graves病次全切除術後甲減的發生與殘餘甲狀腺的多少及血供的完整性有關，有報告術後永久甲減的年發生率為1%～2%。

（4）藥物：抗甲狀腺藥物（包括硫脲類和咪唑類）過量；其他如對氨水楊酸，保泰松，過氯酸鉀、鈷、鋰及胺碘酮等亦可致甲減。

2.繼發性（下丘腦-垂體性）甲減主要由於垂體病變或垂體附件的病變致TSH分泌減少所致，常見為垂體瘤、垂體手術或放射輔助管理後、顱咽管瘤及席漢病患者進入老年。少數可由下丘腦病變致TRH釋放不足而引起。

四、老年人甲減的發病機制

甲狀腺激素缺乏對全身所有組織均產生影響，所以症狀是多方面的。甲狀腺激素缺乏引起的最主要病理生理改變是在全身各組織間隙中含有大量細胞外黏液性物質，該物質是由酸性黏多糖（透明質酸、硫痠軟骨素）與蛋白質組合而成的黏蛋白。這種黏蛋白親水力極強，吸聚大量水分，沉積在各組織間隙中。

表現在皮膚上，逐漸被黏蛋白及酸性黏多糖浸潤而腫脹，皮膚表面角化、萎縮、毛囊內及汗腺管有角化栓塞呈特異性的“黏液性水腫”，心肌細胞間被黏蛋白及酸性黏多糖沉著，則間質水腫、心肌張力減退、心臟鬆弛而擴大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纖維斷裂，細胞壞死，心包積液。大、小腦及下丘腦亦可有水腫及退行性變。

引起智力低下、痴呆、神經萎縮及體溫下降等表現。

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健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。