第192章：老年人特發性肺纖維化的護理措施是什麼 其症狀是什麼

豆腐。含有豐富的植物蛋白質，能夠改善機體的免疫功能，和動物蛋白質一起使用，則可以增加營養物質的利用度。100g與肉末同炒食用。

雞腿菇。含有豐富的維生素B以及維生素K，能夠改善機體的免疫功能，營養肝臟細胞，減少肝功能損傷的作用。150g與青菜同炒食用。

飲食禁忌：1.禁忌抽菸；2.忌吃酒精含量高的食物；3.忌吃動物油脂含量高的食物。

忌吃食物忌吃理由忌吃建議

東坡肉。含有豐富的油脂，可減低血管壁的厚度，從而減少血管壁的管徑，從而誘發或者加重血管腔的狹窄。宜吃新鮮的淡水魚肉。

鯰魚。含有豐富的飽和脂肪酸，也可以增加血管壁的負擔，不利於本病患者食用。宜吃新鮮淡水的草魚。

料酒。含有一定量的酒精，雖然酒精濃度含量低，但是也不適宜肺纖維化的患者食用。宜吃新鮮的水果以及蔬菜。

二、老年人特發性肺纖維化的症狀是什麼

IPF雖可見於各種年齡，但平均都在50歲以上。

1.症狀

進行性加重的呼吸困難為最主要症狀，佔84%～100%。呼吸困難的進展速度常因人而異，一般進入呼吸功能不全，影響活動多在1～3年。

另一常見症狀是刺激性乾咳，常較為嚴重。伴有肺部感染時可有發熱咳黏痰、膿痰等。常伴有乏力、畏食、消瘦等，有時也出現關節痛。

2.體徵

兩側胸腔對稱性縮小，胸部扁平，膈肌上抬。多數病人中下肺部可聽到連續、高調的爆裂音（Velcro囉音）。杵狀指、趾出現較早。晚期出現缺氧和發紺，氧療對缺氧的改善並不明顯。病人有側臥或仰臥位較坐立或直立時舒適及呼吸困難減輕的特點，與慢阻肺引起的缺氧顯然不同。

由於IPF的症狀與體徵均無特徵性，在診斷此病時，和其他肺間質的鑑別診斷既重要，但又比較困難。病史的詳細詢問十分重要，如職業史，有無從事相關職業如石棉接觸史等。生活史，如飼養家禽過敏史，導致外源性過敏性肺泡炎史。再如本病的臨床特點如突出的呼吸困難，杵狀指、Velcro囉音等，以及影像學，肺功能檢查異常所見可初步診斷，在病情允許下，進行TBLB和BAL檢查。

多數患者可獲得診斷。

有學者認為根據以下4項即可做出最大可能性診斷：①進行性加重呼吸困難的臨床症狀；②X線胸片有典型的IPF的肺瀰漫性陰影，加上高分辨力CT證實更有價值；③以限制性通氣功能障礙為主，其中尤以彌散功能的下降有價值，其值常下降30%～50%;④未發現任何其他致病原因。

3.診斷

肺間質性疾病有130多種，絕大多數呈肺瀰漫性損害。有些疾病結合臨床、實驗室檢查，胸部X線特點容易診斷，如肺結節病、急性外源性過敏性肺泡炎、硅沉著病等。仍有1/3的疾病經多種檢查不能確診，尤其是多種間質疾病的晚期皆出現類似肺間質纖維化的臨床症狀和X線表現，需肺活檢助診。

三、老年人特發性肺纖維化的發病機制是什麼

1.肺泡炎

一系列研究表明，IgG可能起調理素的作用，也可能成為免疫複合物的一部分而作用於肺泡巨噬細胞（AM）表面，使AM激活，隨之一系列的炎症損傷作用發生。活化的AM可產生大量纖維連續蛋白（FN），FN為單核細胞與中性粒細胞的趨化因子，使這些細胞從血管內外滲至病灶內，促發肺泡炎，在肺泡巨噬細胞源性生長因子（AMDGF）和活化血小板衍生生長因子（PDGF）的配合下促使成纖維細胞（F6）複製，增生和分泌膠原，FN到晚期減少或消失，所以FN增多為特發性肺纖維化早期。

IPF患者的肺泡灌洗（BAL）液中中性粒細胞（PMN）數明顯高於正常，Crystal等人首先提出中性粒細胞肺泡炎觀點。研究發現PMN具有釋放自由氧基和強力蛋白酶的作用，並在IPF發病中對肺實質有損傷作用。

研究還發現，IPF的BAL液內PMN比值增高的患者多屬重症進展期。而於病程早期患者中BAL液中PMN比值可不增高。

有作者報道在IPF早期患者的BAL液中淋巴細胞可高達32%（正常為10%左右）。而在病程晚期IPF患者T淋巴細胞僅為6%，而PMN為23%，BAL中淋巴細胞增多與肺組織標本中肺泡間隔中淋巴細胞浸潤形成的炎症密切相關。相反，與肺組織纖維化，蜂窩形成呈負相關。於是，有作者認為在形成肺纖維化之前，淋巴細胞聚集可能起損傷肺組織的作用。

研究表明，T淋巴細胞本可介導細胞毒作用，直接破壞肺實質。也有學者提出另一種解釋，淋巴細胞也可能起對抗纖維化作用，因纖維化進展時，BAL液中淋巴細胞數目接近正常。學者研究30例IPF，BAL液中淋巴細胞和PMN增高，結果20/30例病情穩定臨床係數改善，10/30例病情惡化。觀察中10例出現了相對性限制性肺功能（VC、TLC和DLCO）改變。

BAL液中嗜酸性粒細胞和淋巴細胞與臨床係數統計學處理表明，淋巴細胞增高或嗜伊紅細胞減少有利於臨床狀況改善，預後較好。因為嗜伊紅細胞增高意味著進入肺纖維化階段。

2.肺損傷

瀰漫性肺實質的炎症造成廣泛肺損傷在IPF發病中佔重要環節。毒性氧化物，可能是目前被證實的最重要致損傷性物質。活化AM細胞和粒細胞釋放超過正常7～13倍，這些氧自由基是肺實質尤其是上皮細胞的強損傷物質；蛋白酶素可能是中性粒細胞來源的膠原酶和其他蛋白溶酶也能直接破壞肺組織；細胞黏附因子（adhesionmolecules）或稱結合素（intergrins）的作用。

近年來，細胞生物學研究的一項重要進展揭示炎症細胞（淋巴細胞和粒細胞）由血循環進入炎症病區域，並損傷靶細胞、黏附因子起重要的作用。

發病機制中亦有遺傳因素參與，同一家族成員中2～4人皆發病者偶有報道。

近年來用多種單克隆和多克隆抗體對患者的肺*組織進行免疫組織化學研究，發現T細胞及其多種亞群在肺泡隔、間質、淋巴濾泡的周邊和纖維化病灶內增多，CD8約為CD4的1.5倍，CD4造成肺組織損傷。

3.修復和纖維化

與肺損傷的同時，複雜的修復過程也在進行，包括間質細胞增生，基質成分生成增多，膠原代謝的異常，肺纖維化過程持續發展，以蜂窩肺告終。

膠原代謝失常，膠原蛋白是肺基質最主要的構成成分，佔非細胞部分的60%～65%。IPF基質組織中膠原約佔70%，肺總膠原含量增高不明顯，但膠原Ⅰ型和Ⅲ型蛋白的合成和降解則不正常，病程早期膠原Ⅲ型含量有所增加，隨病程進展可見Ⅰ型與Ⅲ型比值升高。

成纖維細胞增多和功能增強，IPF患者肺標本顯示成纖維細胞數目明顯增多，同時功能也有變化。肺內成纖維細胞異常增生導致Ⅰ型膠原合成和Ⅲ型膠原降解乃是IPF發病中的關鍵環節。

IPF的發病甚為複雜，許多重要環節仍未闡明，尚待大量的深入研究工作。然而，在某種持續存在的抗原性物質的刺激下，肺內淋巴細胞聚集免疫球蛋白產生。在某些細胞因子如α-幹擾素的作用下，同時還有免疫複合物一道使AM激活。活化的AM趨化白細胞形成肺泡炎，造成結締組織和上皮、內皮細胞的廣泛損傷。

在AM釋放生成因子的作用下，成纖維細胞異常增生和活化，膠原代謝異常。一些抑制成纖維細胞增生的成分不能拮抗，F6（成纖維細胞）持續複製，纖維化不斷進展。伴有平滑肌細胞增生，肺內血管受累及，正常的肺泡功能單位閉鎖形成大片瘢痕組織而呈蜂窩肺改變。

病理：IPF的病理特點為自肺泡炎演變為間質性纖維化的過程。

4.大體標本檢查

慢性型肺體積縮小，肺已失去正常海綿樣的結構，肺體積變小而硬如橡皮。肺表面粗糙，有大小不等的囊腫突出肺表面。切面佈滿灰白色結節和暗紅色實變，可融合成大片，蜂窩狀廣泛分佈。

5.鏡檢

早期肺泡腔內有漿液蛋白和脫落的上皮細胞，主要為Ⅱ型肺泡細胞和少量巨噬細胞單核細胞，肺泡壁由於血管擴張，滲出和細胞浸潤，呈瀰漫性增厚，隨病情進展，肺泡腔內的細胞成分逐漸減少，滲出物機化，肺泡壁內出現增生的大量纖維細胞，膠原纖維和平滑肌細胞。晚期肺泡數目明顯減少，閉鎖或殘留裂隙狀不規則的肺泡空隙及細支氣管擴張而形成蜂窩肺。

四、老年人特發性肺纖維化的輔助管理方法是什麼

一旦確診為IPF，不論急性、慢性、早期或晚期病人，都應首先考慮使用皮質激素輔助管理。如能早期使用激素，可減少肺泡炎的發生促使滲出與細胞成分的吸收和防止向纖維化演變。皮質激素可調節炎症和免疫過程，降低免疫複合物的含量，改善肺泡內巨噬細胞的功能，間接影響T淋巴細胞的作用，使肺泡巨噬細胞產生的趨化因子降低。

1.皮質激素

雖作為輔助管理的首選，但效果並不滿意，輔助管理有效率在15%～50%，平均20%左右。

潑尼松（強的松）的使用，目前尚無公認的統一的經過前瞻性對照研究的輔助管理方案，多憑臨床經驗進行輔助管理，起始及輔助管理劑量可用1～1.5mg/（kg?d）口服，若臨床症狀改善2～3周後逐漸減至30～40mg/d，密切觀察3～6個月，若病情穩定，漸減至15～30mg/d，維持1年或更久。

皮質激素輔助管理IPF，有一部分病人不能控制病情，此時可配合硫唑嘌呤或環磷酰胺，已有一系列報道認為在皮質激素輔助管理無效的患者加用或改用此類藥物，可能有一定作用，但無論是輔助管理方案、劑量配伍等均需更多有計劃的前瞻性臨床經驗積累。

2.環磷酰胺（CTX）

一般用量100～150mg/d口服，或靜脈400mg注射1周1次，或200mg靜脈1周2次。總量可達8～12g，白細胞計數保持不低於4000/mm3。

甲氨蝶呤口服較為方便，10mg每週1次口服。

3.中藥輔助管理

也有報道用中藥黃芪預防輔助管理肺纖維化的動物實驗結果令人滿意。認為黃芪可能通過調節整體及肺局部的自身免疫應答來減輕免疫損傷和肺纖維化。

其他對症輔助管理包括氧氣療法，控制細菌和真菌感染十分重要。

肺移植已被列為徹底輔助管理肺纖維化的公認方案，一些技術先進國家已開展並收到效果。

老年人特發性肺纖維化的症狀_老年人特發性肺纖維化如何輔助管理

我們都知道，老年人患上特發性肺纖維化，由於體質一般都比其他年齡層的人來的低，因此是更需要悉心呵護和輔助管理額，那麼針對老年人特發性肺纖維化的症狀，以及老年人特發性肺纖維化如何輔助管理的問題，今天就讓我們具體來瞭解一下，以此來對症下藥。

老年人特發性肺纖維化的症狀是什麼?專家表示，特發性肺纖維化最主要症狀是進行性加重的呼吸困難，呼吸困難的進展速度常因人而異，主要佔特發性肺纖維化群體中的84%～100%。還有一些老人會出現的症狀是刺激性乾咳，有些比較嚴重的患者伴有肺部感染時可有發熱咳黏痰、膿痰等問題，常較為嚴重，從體徵上還有就是有些患者有側臥或仰臥位較坐立或直立時舒適及呼吸困難減輕的特點，因此需要十分警惕。

老年人特發性肺纖維化如何輔助管理?專家表示，對於這種病症由於輔助管理難度比較大，因此首先考慮使用皮質激素輔助管理，通過這個方式進行輔助管理可減少肺泡炎的發生促使滲出與細胞成分的吸收和防止向纖維化演變。從而可以幫助特發性肺纖維化老年人患者降低免疫複合物的含量，有效幫助他們改善肺泡內巨噬細胞的功能，使肺泡巨噬細胞產生的趨化因子降低，所以皮質激素輔助管理還是作為輔助管理的首選，但是也會出現有一部分病人不能控制病情，此時可配合硫唑嘌呤或環磷酰胺一起輔助管理，效果會比較好。

溫馨提示：如果老年人一旦確診為特發性肺纖維化，一定不要忽略不去輔助管理，這種疾病不論急性、慢性、早期或晚期病人，都應及時去醫院進行專業的輔助管理，才不會導致病情的惡化，對病人產生不必要的傷害，其中輔助管理方式有很多，具體還是要依據患者的病情制定一個比較好的輔助管理方式，這就是對老年人特發性肺纖維化的症狀，老年人特發性肺纖維化如何輔助管理的解答。

老年人獨自爬山危險多 旅遊外出最好結伴而行

老年人在晚年總是希望自己的生活可以豐富一點，甚至是有刺激一點，甚至有的老人獨自去旅遊，去爬山，這裡就有一位這樣的老年人，不過他的故事也給我們留下了一定的思考。

來自天津的七旬老人左先生昨天感慨萬分，“差點在山上回不了家了，這麼熱的天，兜兜轉轉了4個多小時，幸虧遇到了警輔幫忙……”左老先生在爬靈巖山時竟在後山迷了路，險些出麻煩。

左老先生前天從天津出發到上海開會，中途路過蘇州時，突然興起，準備先到蘇州爬下靈巖山。前天晚上，他下榻木瀆鎮，計劃第二天一早爬完靈巖山再赴上海開會。左老先生計劃得挺完美的，但是，出乎他意料的是，他一個人爬到靈巖山山頂後，卻在後山迷了路。爬了1個多小時山後，左老先生已經感到身體有點吃不消，又加上氣溫逐漸升高，他心裡開始焦慮。

兜兜轉轉3個小時後，左老先生決定報警求助。隨後警方一直和他保持通話，並指引他找出口。4個小時後，一名警輔人員終於在後山一條崎嶇的山路上找到了他，隨後帶他平安下了山。左老先生稍作休息後，趕往火車站坐火車，“所幸有驚無險，以後再也不敢亂爬山了。”左老先生對記者說。

在此，警方也提醒一些爬山的老人，千萬不要單獨行動，年齡大的人，一定要量力而行。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。