第180章：老年人消化性潰瘍的護理措施有哪些 引起老年人消化性潰瘍的病因

1.症狀典型的消化性潰瘍疼痛的特點：

(1)長期性：上腹疼痛長期反覆發作，整個病程平均6～7年，有的可長達一二十年，甚至更長。

(2)週期性：上腹疼痛呈反覆週期性發作，為潰瘍的特徵之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。

(3)節律性：潰瘍疼痛與飲食之間的關係具有明顯的相關性和節律性。

(4)疼痛部位：十二指腸的疼痛多位於中上腹部，或在臍上放，或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處，疼痛範圍約數釐米直徑大小。

(5)疼痛性質：多呈鈍痛，灼痛或飢餓樣痛，一般較輕而能忍受，持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。

(6)影響因素：疼痛常因精神刺激，過度疲勞，飲食不慎，藥物影響，氣候變化等因素誘發或加重;可因休息，進食，服制酸藥，以手按壓疼痛部位，嘔吐等方法而減輕或緩解。

以上表現在青年人中多見而老年消化性潰瘍患者症狀多不典型，分析國內外統計資料，40%～50%無症狀或症狀不典型，這可能與老年人胃酸分泌功能減退有關。

①無症狀型：部分消化性潰瘍患者可無任何臨床表現，而因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發現;或當發生出血或穿孔等併發症時，甚至於屍體解剖時始被發現，這類消化性潰瘍可見於任何年齡，但以老年人尤為多見。

②亞臨床型：有時病人僅有胃部不適，食慾減退，進食與服藥後也不易緩解，即使有疼痛也多失去正常的節律，由於老年人胃潰瘍位置較高，引起疼痛可放射到胸部或胸骨後，易誤診為心絞痛，無規律性較含糊的上腹隱痛不適，腹部飽脹，食慾不振，體重減輕，貧血，便潛血陽性等症狀在老年潰瘍病多見。

隨著病情的發展，可因併發症的出現而發生症狀的改變，如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被制酸劑緩解，常提示有後壁慢性穿孔;突然發生劇烈腹痛迅速延及全腹時應考慮有急性穿孔;有突然眩暈者說明可能併發出血，老年消化性潰瘍病併發症也隨年齡而有所增加，出血是最常見的併發症，且出血量往往較多，出血量與臨床表現不一致，部分患者特別是與非甾體類抗炎藥(NSAID)相關的潰瘍可以毫無症狀而突然發生出血，慢性出血而黑便不為患者注意時，容易延誤診斷，穿孔是老年消化性潰瘍第2位合併症，老年患者常常是僅有不明確的腹痛，因此嚴密的臨床觀察和腹部透視對可疑病例的確認十分重要，老年潰瘍常常位於胃的近端，因此梗阻在老年消化性潰瘍中不多見，如出現幽門梗阻應首先考慮胃癌的可能。

胃潰瘍癌變至今仍是個爭論的問題，一般估計，胃潰瘍癌變的發生率不過2%～3%，但十二指腸球部潰瘍並不引起癌變，在胃潰瘍癌變的病例中，其實有一部分可能一開始就是潰瘍性胃癌，而非潰瘍癌變，但出現下列情況時，均應警惕胃潰瘍癌變的可能性：

①嚴格內科輔助管理4～6周，症狀無好轉者。

②無併發症而仍疼痛且節律性消失，食慾減退，體重明顯減輕者。

③糞便隱血試驗持續陽性並出現貧血者。

④胃鏡檢查或X線檢查不能排除惡變者應定期複查。

由於老年人的胃病症狀常不典型，單純靠臨床症狀有時很難區分慢性胃炎，潰瘍病，胃癌，所以對老年人除應作定期體檢外，有上腹部不適，噯氣，腹脹，嘔吐等非特異性症狀者，都應做胃腸X線鋇餐檢查及纖維胃鏡檢查，以免延誤診治。

2.體徵

發作時於劍突下有一固定而侷限的壓痛點，可伴隨意性肌防禦，緩解時無明顯體徵。

老年消化性潰瘍的幾種特殊類型：

(1)非甾體類抗炎藥(NSAID)所致潰瘍：阿司匹林與其他非甾體類抗炎藥(NSMD)對胃黏膜有損傷作用，這類藥物所致的黏膜損傷穿過黏膜肌層稱為NSAID潰瘍，合併症常突然出現，10%～25%合併症為上消化道大出血，50%有出血性胃炎，老年人群因心，腦血管病變及關節病變比青年人使用更多的非甾體類消炎藥，而他們的耐受性又比青年人差，因此老年人發生NSAID潰瘍的危險性必然增加，國內1組資料表明，24例老年消化性潰瘍中23.6%的病人有服用非甾體類抗炎藥史，國外1項對服用NSAID病人所作前瞻性研究表明，他們中間約25%將在12周內發生潰瘍，目前臨床上廣泛應用口服腸溶阿司匹林，但尚無充分證據說明能減少潰瘍發生的危險性。

(2)巨大型胃和十二指腸潰瘍：胃潰瘍的直徑>3cm或十二指腸潰瘍的直徑>2cm，稱為巨大性潰瘍，巨大性胃潰瘍男性多於女性，男性發病率高峰年齡為60～70歲，女性為70～80歲，有10%的患者無腹痛，臨床表現看多以出血為首發症狀，而此前多無腹痛症狀，老年人此種表現更明顯。

巨大十二指腸潰瘍經常發生在60～70歲的男性，主要症狀是難以忍受的上腹痛，常發散至背部，潰瘍多發生在球後壁，容易發生狹窄和梗阻，X線鋇餐檢查時，潰瘍常被誤診是十二指腸球腔或憩室，胃鏡檢查有助診斷。

(3)幽門管潰瘍：好發於50～60歲間，少見，臨床特點是：餐後很快發生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現嘔吐，易併發幽門梗阻，出血和穿孔，內科輔助管理效果差，常需手術輔助管理。

(4)食管潰瘍：其發生是食管和酸性胃液接觸的結果，潰瘍多發生於食管下段，多為單發，約10%為多發，潰瘍大小不一，本病多發生於反流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有胃-食管反流的病人。

食管潰瘍多發生於30～70歲之間，約有2/3的病人在50歲以上，主要症狀是胸骨下段後方或高位上腹部疼痛，常發生於進食或飲水時，臥位時加重，疼痛可放射至肩胛間區，左側胸部，或向上放射至肩部和頸部，嚥下困難亦較常見，是由於繼發性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結果，其他可以出現的症狀是噁心，嘔吐，噯氣和體重減輕，主要併發症是梗阻，出血和穿孔，診斷主要依靠X線檢查和內鏡檢查。

(5)應激性潰瘍：應激性潰瘍係指在嚴重燒傷，顱腦外傷，腦腫瘤，顱內神經外科手術和其他中樞神經系統疾病，嚴重外傷和大手術，嚴重的急性或慢性內科疾病(如膿毒病，肺功能不全)等應激的情況下，在胃和十二指腸產生的急性潰瘍，由於老年人中動脈硬化的廣泛存在，其心，腦血管急性事件的發生率明顯高於其他人群，而且老年人隨機體免疫力的下降易導致重症感染，使臨床上老年人併發應激性潰瘍的機會也明顯增加，其發病機制尚不明確，有兩種原因：

①應激時出現胃液分泌過多，從而導致黏膜的自身消化形成應激性潰瘍，

②嚴重而持久的應激導致的強烈的交感刺激和循環兒茶酚胺水平的增高，可使胃十二指腸黏膜下層的動靜脈短路開放，因此，正常流經胃十二指腸黏膜毛細血管床的血液便分流至黏膜下層的動靜脈短路而不再流經胃十二指腸黏膜，這樣，在嚴重應激期間黏膜可以發生缺血，可持續數小時甚至數天，最終造成嚴重的損傷，當黏膜缺血區域發生壞死時便形成應激性潰瘍，此時鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應激性潰瘍的形成，導致胃十二指腸黏膜缺血性損傷的另一可能原因便是彌散性血管內凝血引起的胃黏膜血管內的急性血栓形成，彌散性血管內凝血常常是敗血癥和燒傷的併發症。

四、老年人消化性潰瘍西醫輔助管理

1.消化性潰瘍輔助管理的現代概念在HP未被發現之前，幾乎所有的消化性潰瘍都被認為是原因不明的複發性疾病，應用抑制胃酸分泌的藥物或者維持輔助管理都可以使潰瘍癒合，但酗酒，且停止輔助管理，則潰瘍很快復發，但在根除HP之後，可以明顯降低潰瘍複發率或使潰瘍改善相關困擾這一事實已被大家普遍認可，所以當今潰瘍病的輔助管理中還必須包括針對HP感染的輔助管理，HP的出現已致使潰瘍病的輔助管理戰略發生了改變，許多研究顯示HP根除1年後無一例復發;而潰瘍自然病程中潰瘍複發率>70%，對於HP相關性十二指腸潰瘍，如果能夠真正根除HP，潰瘍是不應該復發的，1996年美國國立衛生研究院(NIH)對潰瘍病的輔助管理達成共識：對HP陽性的胃及十二指腸潰瘍，無論是初發還是復發，一律應該接受HP的根除輔助管理，對於十二指腸潰瘍輔助管理八週，胃潰瘍輔助管理十二週仍未癒合的頑固性潰瘍應仔細檢查HP，對於合併HP感染的頑固性潰瘍，根除HP可以加速潰瘍的癒合和降低高複發率，抗HP聯合輔助管理方法在臨床上的應用實踐表明，在改善相關困擾潰瘍的同時比以往任何時候都更有效的減少了潰瘍的復發及併發症的出現。

今後HP輔助管理的研究方向：

①開展設計嚴密的雙盲，隨機，對照，大樣本的多中心臨床研究，探討HP在我國人群中的致病特徵，尋找理想的輔助管理方案。

②作耐藥菌株的流行病學調查，研究HP菌株的耐藥機制，為HP的防治提供可靠的理論依據。

③研製有效的HP疫苗，用於HP感染的預防和輔助管理。

2.一般輔助管理

主要目的是通過調整患者的心理狀態，合理規範飲食及改正不良生活習慣更好的配合藥物輔助管理。

3.藥物輔助管理

(1)降低胃酸藥物的應用：

①H2受體拮抗藥(H2RA)：H2受體拮抗藥能阻止組胺與其H2受體相結合，使壁細胞胃酸分泌減少，常用的有3種，即西咪替丁(cimetidine)，雷尼替丁(ranitidine)，和法莫替丁(famotidine)，三者均經肝代謝，通過腎小球濾過和腎小管分泌來排出體外，故有嚴重肝，腎功能不足者應適當減量，老年人腎清除率亦下降，故亦宜酌減用量。

可把1天量在夜間服用，劑量在西咪替丁為800mg，雷尼替丁300mg，法莫替丁40mg。

H2受體拮抗藥停藥後胃酸分泌很快恢復原來水平，1年內消化性潰瘍的複發率可高達55%～80%，證據顯示繼續服用維持量可防止復發，西咪替丁為400mg/d，或雷尼替丁150mg/d，可將1年內的複發率下降到15%～25%。

②質子泵阻滯藥(PPI)：胃酸分泌最後一步是壁細胞分泌膜內質子泵驅動細胞H+與小管內K+交換，質子泵即H+，K+-ATP酶，臨床常用的PPI如奧美拉唑(omeprazole，OME)在通常劑量下(20～40mg/d)可抑制24h酸分泌≥90%，抑制胃酸分泌的作用遠較H2受體拮抗藥為強，在十二指腸潰瘍服藥2周後潰瘍癒合率可達70%，4周後達90%以上，6～8周後幾乎全部癒合，OME輔助管理無併發症的消化性潰瘍常用劑量為20mg/d，連用4～8周，也可用40mg/d連用2周，相關效果與20mg/d的效果一樣，而療程可縮短一半，奧美拉唑另一優點是能抑制H.Pylori的生長，作用不明，H2受體拮抗藥則無影響，PPI一般副反應少，一項關於OME長期應用的安全性的文獻報道：1133例長期維持輔助管理的患者，劑量10～360mg/d，療程最長達5.2年，其中948例在5年中無一例因發生副反應而停藥，其他PPI如蘭索拉唑(lansoprazole)，泮托拉唑(潘托拉唑)及雷貝拉唑(rabeprazole)等常規劑量輔助管理4～8周，改善相關困擾率均可達90%～100%。

(2)胃黏膜保護藥的應用：

①枸櫞酸鉍鉀(膠體鹼式枸櫞酸鉍)：枸櫞酸鉍鉀(CBS)在酸性胃液中，能與潰瘍面滲出的蛋白質相結合，形成一層保護膜覆蓋潰瘍，使之不受胃酸侵襲，亦讓黏膜的修復不受胃酸之幹擾，枸櫞酸鉍鉀(CBS)的另一特點是能殺滅H.Pylori，這些作用綜合起來，使枸櫞酸鉍鉀(CBS)成為輔助管理消化性潰瘍的有效藥物，具有潰瘍癒合後複發率低和同時有胃炎消退的特點。

臨床用量1次為120mg，4次/d，餐前服，8周為1療程，該藥所含鉍的吸收量雖少，但有積蓄作用，應避免長期服用以防中毒。

②前列腺素(prostaglamdinE)：具有細胞保護作用，能增強胃腸黏膜防衛能力，通過抑制腺苷酸環化酶的催化亞單位而抑制基礎胃液分泌和胃泌素所引起的胃液分泌，從而減少胃酸的分泌，此外尚有調節十二指腸黏膜鹼分泌的作用，前列腺素用於十二指腸潰瘍有良好作用，對胃潰瘍也有效，而且無毒性及嚴重不良反應，米索前列醇(misoprostol)即喜克饋(cytotec)作為E1的16甲基擬似品，是目前應用較廣泛的製劑。

(3)胃動力藥物應用：在消化性潰瘍患者中，如有明顯的噁心，嘔吐和腹脹，提示有胃瀦留，排空遲緩，膽汁反流或胃食管反流者，可同時給予促進胃動力藥物，如甲氧氯普胺(metoclopramide，胃復安，滅吐靈)，多潘立酮(嗎丁啉，motilium)及西沙必利(普瑞博思，prepulside)等。

對HP陰性的患者可按以上的常規輔助管理，即服任何一種H2受體拮抗藥或PPI或膠體鉍，在十二指腸潰瘍者療程為4～6周，胃潰瘍為8～12周，療程可按潰瘍的癒合情況適當縮短或延長，反覆發作者應長期給服維持量，療程至少1年也可更長，但用膠體鉍者療程不應超過8～12周，以後用H2受體拮抗藥來維持。

(4)HP感染的輔助管理：

①適應證：所有HP感染的胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者，無論潰瘍活動或緩解，必須進行根除輔助管理。

②對HP陽性的患者目前大家認可的一個理想的輔助管理方案應該包括：

A.HP根除率≥90%。

B.副作用最小。

C.病人耐受性好。

D.潰瘍癒合迅速，症狀消失快。

E.不產生耐藥性。

F.輔助管理簡單，療程短。

G.價錢便宜。

H.相關效果持續，不易復發。

③對HP陽性的患者推薦的輔助管理方案：

A.質子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素：a.PPI標準劑量(奧美拉唑20mg×2/d)+克拉黴素(C)500mg+阿莫西林(A)1000mg，均2次/d×1周;b.PPI標準劑量+阿莫西林1000mg+甲硝唑(M)400mg，均2次/d×1周;c.PPI標準劑量+克拉黴素250mg+甲硝唑400mg，均2次/d×1周。

B.鉍劑+兩種抗生素：a.鉍劑標準劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，均2次/d×2周;b.鉍劑標準劑量+四環素500mg+甲硝唑400mg，均2次/d×2周;c.鉍劑標準劑量+克拉黴素250mg+甲硝唑400mg，均2次/d×1周。

C.其他方案：a.雷尼替丁/枸櫞酸鉍(RBC)400mg替代推薦方案1中的PPI;b.H2受體拮抗藥或PPI+推薦方案(2)組成四聯療法，療程1周，國內尚有應用慶大黴素，呋喃唑酮(痢特靈)亦取得一定相關效果，後者的機理是抑制單胺氧化酶活性，提高外周及中樞多巴胺濃度，並能殺滅幽門螺桿菌。

注：方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg替代;H.Pylori對甲硝唑的耐藥率已普遍較高，耐藥影響相關效果，呋喃唑酮抗HP作用強，且HP對其不易產生耐藥性，可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑;PPI+鉍劑+兩種抗生素組成的四聯療法(標準劑量PPI，2次/d+枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)120mg，4次/d+甲硝唑400mg，2次/d+四環素500mg，4次/d，共7天)多用於輔助管理失敗者，重新輔助管理時應儘量選用患者未使用過的抗生素。

D.如何選擇輔助管理方案：

a.方案因病種稍異：活動性消化性潰瘍疼痛症狀明顯時，選用抗酸分泌劑為基礎的方案。

b.以相關效果為主：選擇的抗生素中包含克拉黴素，可使H.Pylori的根除率提高10%～20%。

c.考慮經濟問題：H2受體拮抗藥或鉍劑+兩種抗生素(選價格便宜的抗生素，如甲硝唑，替硝唑，呋喃唑酮，阿莫西林等)。

d.短療程：含克拉黴素的方案療程為1周。

e.根除輔助管理失敗者：可酌情更換敏感的藥物或適當增加抗生素(克拉黴素，阿莫西林)的劑量與療程。

鉍劑三聯在世界上一直保持較高的HP根除率，但副作用大，PPI奧美拉唑，蘭索拉唑，泮托拉唑(潘妥拉唑)三聯與鉍三聯的不同之處在於PPI三聯不僅保持甚至超過鉍三聯的相關效果，而且副作用發生頻率明顯比含鉍三聯低，病人耐受性比含鉍三聯好，平均HP根除率為80%～90%，PPI與抗生素組合最突出的優點是病人依從性好，潰瘍癒合迅速，症狀消失快，療程1周和2周的輔助管理效果比較接近，所以目前認為是當前根除HP較理想的方案，主張PPI三聯短療程的輔助管理應作為第一線輔助管理方案，近來，由於膠態果膠鉍膠囊的相關效果不受pH高低的影響，有人設計了以蘭索拉唑(30mg，1次/d×10天)+膠態果膠鉍(0.2g，2次/d×10天)+阿莫西林(羥氨苄青黴素)(1.0g，2次/d×10天)+呋喃唑酮(0.1g，2次/d×10天)合用的四聯療法，結果HP根除率達92.7%，高於對照組PPI三聯(85.4%)，但無顯著差異(P>0.05);其症狀緩解率及副作用發生率與PPI三聯相當，明顯低於鉍三聯，但由於臨床費用較高，目前尚未被廣泛使用。

儘管PPI三聯平均HP根除率為80%～90%，但仍有10%～20%患者輔助管理失敗，對於此類患者的輔助管理應予重視，如濫用抗生素易引起廣泛耐藥，有報道對133名第一線包括PPI，阿莫西林(A)和克拉黴素(C)或甲硝唑(M)輔助管理失敗的患者進行第二線輔助管理發現，應用PPI/AC，PPI/AM方案進行第二線輔助管理的規範管理率分別是52.9%和81.3%，可以看出PPI/AM重新輔助管理方案的規範管理率明顯高於重複PPI/AC方案，這說明PPI/AC方案失敗的第一線規範管理患者可應用10天的PPI/AM方案重新輔助管理，另一項研究顯示幽門螺桿菌感染患者以PPI/AC或PPI/AM輔助管理1周失敗後，與四環素聯合應用進行第二線輔助管理的重新輔助管理改善相關困擾77.7%的患者，在臨床實踐中，規範管理性輔助管理失敗後，這似乎是一種有前景的選擇。

無論選擇那一種輔助管理方案均應考慮到HP感染的輔助管理首先需確定根除輔助管理的適應證(所有HP感染的胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者，無論潰瘍活動或緩解，必須進行根除輔助管理)，實施根除輔助管理時，應選擇根除率高的輔助管理方案，單純根除HP後，潰瘍就能成功癒合，輔助管理失敗時，有條件者再次輔助管理前先作藥敏試驗，避免使用HP耐藥的抗生素，倡導合理使用各種口服抗生素，以免引起全國範圍HP及其他細菌對抗生素的普遍耐藥性。

E.HP的根除標準：抗HP輔助管理停藥至少4周後複查：a.HP形態學陰性;b.尿素酶依賴性試驗(RUT，13C或14C-UBT)陰性，用於臨床目的，選做一項即可;用於科研目的，需2項均陰性(需取活組織檢查者，用於臨床目的，取胃竇黏膜，用於科研目的，取胃竇和胃體黏膜)。

F.與抗HP輔助管理前後相關的幾個問題：

a.抗HP輔助管理結束後是否需要繼續抗潰瘍輔助管理：活動性潰瘍經過1～2周抗HP輔助管理後是否繼續用抗分泌劑輔助管理2～4周的問題，目前尚未統一，鑑於根除HP可促進潰瘍癒合，潰瘍癒合速度與潰瘍面積大小有關，故應用相關效果高的根除HP方案進行輔助管理而潰瘍面積又不很大時，單一抗HP輔助管理1～2周就可使潰瘍有效癒合，根除輔助管理後，沒有必要再抗潰瘍輔助管理，若根除HP方案相關效果稍低，潰瘍面積較大，抗HP輔助管理結束時患者症狀未緩解或患者近期有出血等併發症史，應考慮在抗HP輔助管理結束後繼續用抗分泌劑輔助管理2～4周。

b.抗HP輔助管理後複查的問題：抗HP輔助管理後，確定HP是否根除的試驗應在輔助管理完成後不少於4周時進行，接受高效抗HP方案(根除率≥90%)輔助管理的大多數十二指腸潰瘍患者並無必要進行證實HP根除的試驗，難治性潰瘍或有併發症(出血，穿孔，幽門梗阻)史的十二指腸潰瘍患者，應確立HP的根除。

c.鑑於NSAID與消化性潰瘍的密切關係，對確需NSAID輔助管理和已發生胃腸症狀(潰瘍)的病人，必須鄭重考慮啟用保護性前列腺素類藥物米索前列醇(misoprostol)，(應在7～14天內使劑量漸增至200μg，4次/d，以減少腹瀉副作用)，選擇性COX-2抑制劑似乎可以顯著減少併發症，但不能根除長期NSAID使用者的潰瘍併發症。

是否需進行抗HP感染輔助管理建議如下：

對因其他疾病需長期進行NSAID輔助管理的患者在NSAID輔助管理開始前，不推薦對HP感染進行常規檢測和輔助管理，對既往有消化性潰瘍史者，推薦檢測和輔助管理HP感染，因為NSAID使用相當普遍，所以在輔助管理開始前推薦行常規HP感染檢測並不現實，在消化性潰瘍的發生中，NSAID和HP感染是協同的危險因素，NSAID能增加HP感染所致的原先存在的潰瘍發生併發症的危險性，有初步結果表明根除幽門螺桿菌可減少NSAID所引起的消化性潰瘍出血的危險。

故推薦對需NSAID輔助管理有潰瘍病史的患者抗HP輔助管理。

需長期NSAID輔助管理，目前或近期有消化不良史的患者被推薦對消化不良進行恰當檢查，如果證實HP感染存在，則輔助管理感染，該結論指有消化不良症狀但未經檢查的患者;而對未證實有消化性潰瘍的高危人群，包括老年人和有顯著性發病者，應進行胃鏡檢查，這一推薦並不意味著對所有服用NSAID的患者檢測HP，並進行可能的根除。

老年人消化性潰瘍的飲食禁忌 老年人消化性潰瘍的概述

一、老年人消化性潰瘍的飲食禁忌

一、飲食適宜：

1.宜吃高蛋白有營養的食物；

2.宜吃維生素和礦物質含量豐富食物；

3.宜吃高熱量易消化食物。

二、宜吃食物、宜吃理由、食用建議

精瘦肉。高蛋白食物。蒸雞蛋羹吃。

稀飯。高營養、易消化食物。熬小米粥。

香蕉。水果中含有大量的C和鈣，磷，鐵等物質，能為人體補充C。可以直接吃。

三、飲食禁忌：

1.忌吃油膩難消化食物；

2.忌吃油炸、燻製、燒烤、生冷、刺激食物；

3.忌吃高鹽高脂肪食物

四、忌吃食物、忌吃理由、忌吃建議

醃醬菜。含粗纖維較多食物。不利於消化儘量減少食用

濃茶。刺激性食物，均可導致胃腸消化功能紊亂，不利於潰瘍的癒合。注意飲食衛生，做到一日三餐定時定量，飢飽適中，細嚼慢嚥，是促進潰瘍癒合的良好習慣。

咖啡。刺激性食物。應忌辛辣、咖啡、濃茶、汽水、酸性飲料、糯米食品、過多油炸食物等。

五、老年人消化性潰瘍飲食原則

酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發潰瘍病。吃精製低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高。

二、老年人消化性潰瘍的概述

消化性潰瘍主要指發生於胃和十二指腸的慢性潰瘍，是一多發病、常見病。潰瘍的形成有各種因素，其中酸性胃液對粘膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接觸的任何部位，如食管下段、胃腸吻合術後吻合口、空腸以及具有異位胃粘膜的Meckel憩室。絕大多數的潰瘍發生於十二指腸和胃，故又稱胃、十二指腸潰瘍。

本病確診後一般採取綜合性輔助管理措施，包括內科基本輔助管理、藥物輔助管理、併發症的輔助管理和外科輔助管理。輔助管理消化性潰瘍的目的在於：①緩解臨床症狀；②促進潰瘍癒合；③防止潰瘍復發；④減少併發症。但目前現有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底規範管理潰瘍。

十多年來，消化性潰瘍者中老年人的比率呈增高趨勢。老年人消化性潰瘍臨床表現多不典型，無症狀或症狀不明顯者比率較高，疼痛多無規律，飲食不振、噁心、嘔吐、體重減輕、貧血等症狀較突出。老年人中位於胃體上部或高位的潰瘍以及胃巨大潰瘍較多見，需與胃鑑別。

老年人消化性潰瘍臨床表現多不典型，無症狀或症狀不明顯者比率較高，疼痛多無規律，飲食不振、噁心、嘔吐、體重減輕、貧血等症狀較突出。

三、老年人消化性潰瘍的病理特徵

一、幽門螺旋桿菌感染。近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。

（一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高。如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增加。前瞻性研究顯示，Hp感染者中大約15％－20％的人可發生消化性潰瘍。

（二）根據Hp可促進潰瘍癒合和顯著降低潰瘍複發率。根除Hp而無抑制胃酸分泌作用的輔助管理分按可有效癒合潰瘍；用常規抑制為散分泌藥物輔助管理相關效果不理想的所謂難治性潰瘍，在有效根除Hp輔助管理後，得到痊癒；應用高相關效果Hp方案輔助管理1周，隨後不再給予抗潰瘍輔助管理，療程結束後4周複查，潰瘍的癒合率高於或等於應用常規抑制胃酸分泌藥連續輔助管理4－6周的癒合率。

這些結果從不同的角度證明瞭根除Hp可促進潰瘍癒合。飛揚頻繁複發曾是消化性潰瘍自然史的主要特點之一。用常規抑制胃酸分泌藥物輔助管理後癒合的潰瘍，停藥後飛揚的年複發率為50％－70％。根除Hp可使DU、GU的年複發率降至5％以下，從而使絕大多數潰瘍患者得到徹底改善相關困擾。此外，根除Hp還可顯著降低消化性潰瘍出血等併發症的發生率。

（三）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防禦因素之間的平衡。Hp憑藉其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指腸）定植，誘發局部炎症和免疫反應，損害局部粘膜德國防禦/修復機制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。這兩分析的協同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。

Hp的毒力因子包括使Hp能夠在胃型粘膜定植的因子和誘發組織損害的因子兩大類，一些因子兼有兩方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層；一般胃竇Hp數量較多，胃體和胃底較少，亦可棲居於十二指腸胃化生粘膜。Hp在胃內定植，處要抵抗胃酸殺滅作用外，還要依靠其運動穿過粘液層。Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其運用提供了動力。

Hp產生的尿酶水解尿素成為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成"氨雲"，中和周圍胃酸，從而保護Hp。Hp特異的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用於上皮細胞。Hp的粘附特異性反映了它存在粘附因子，而胃上皮細胞存在粘附因子的特異性受體。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp誘導的粘膜炎症反應均能造成胃十二指腸粘膜屏障損害。

空泡毒素蛋白和細胞毒素相關基因蛋白是Hp毒力的主要標誌。VacA蛋白可使培養的細胞產生空泡；CagA蛋白的確切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素產生的氨除了對Hp本身有保護作用外，還能直接和間接造成粘膜屏障損害。Hp的粘液酶降解粘液，促進H＋反彌散；Hp脂多糖具有內毒素的特性，可刺激細胞因子的釋放，幹擾胃上皮細胞與層粘素的互相作用而使粘膜喪失完整性。

Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂質和磷脂，破壞細胞膜完整性。Hp產生的一些低分子蛋白可趨化和激活炎症細胞，後者釋放多種細胞因子和產生有毒性的氧自由基。Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細胞成分相似，即所謂抗原模擬，Hp激發機體產生的抗體，可與宿主胃粘膜細胞成分起交叉反應，導致胃粘膜細胞損傷。

Hp感染可引起高促胃液素血證，其機制包括：①Hp感染引起的炎症和組織損傷使胃竇粘膜中D細胞數量減少，影響生長抑制素產生，使後者對G細胞釋放促胃液素的抑制作用減弱。②Hp尿素酶水解尿素產生的氨使局部粘膜pH升高，破壞了胃酸對G細胞釋放促胃液素的反饋抑制。Hp感染對胃酸影響的報道不盡一致。

多數報告顯示，Hp陽性DU患者的基礎、進餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高於Hp陽性健康志願者的基礎胃酸和刺激的胃酸分泌亦高於Hp陰性的對照者，但升高的幅度小於Hp陽性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血癥是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性潰瘍的機制有多種假說。"漏屋頂"假說把胃粘膜屏障比喻為屋頂，保護其下方粘膜組織免受胃酸的損傷。

當粘膜首先Hp損害時（形成"漏屋頂"）就會造成泥漿水（H＋反彌散），導致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強調了Hp感染所致的防禦因素減弱，可解釋Hp相關GU的發生。六因素假說將胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和談散氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發病中作用。

胃竇部Hp感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌，高酸直接損傷上皮或引起繼發炎症使十二指腸粘膜發生胃化生，為Hp在十二指腸粘膜定植創造條件。十二指腸Hp感染加重了局部炎症（十二指腸），炎症又促進胃化生。這一惡性循環使十二指腸粘膜持續處於炎症和損傷狀態，局部碳酸氫鹽分泌減少，削弱了十二指腸粘膜的防禦因素。

而Hp感染所致的高促胃液素血癥刺激胃酸分泌，增強了侵襲因素。侵襲因素的增強和防禦因素的削弱導致潰瘍形成。

二、胃酸和胃蛋白酶。消化性潰瘍的最終形成是由於胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決於胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，當胃液pH升高到4以上時，胃蛋白酶就失去了活性。

由於胃蛋白酶的活性受到胃酸制約，因而在探討消化性潰瘍發病機制和輔助管理措施時，主要考慮胃酸的作用。在無酸的情況下罕有潰瘍的發生，抑制胃酸分泌和藥物促進潰瘍癒合，因此胃酸的存在是潰瘍發生的決定因素。DU無患者的平均基礎酸排量（BAO）和五肽促胃液素等刺激後的最大酸排量（MAO）常大於正常人，MAO低於10mmol/h者甚少發生DU。

但DU患者的MAO變異範圍很大，與正常人之間有明顯重疊，僅20％－50％著高於正常，GU患者的基礎和刺激後的胃酸排出量多屬正常甚至低於正常，僅發生於幽門前區或伴有DU者的GU患者的胃酸排出量可高於正常，與DU相比GU中為散分泌量改變似乎不很顯著。DU患者胃酸分泌增多，主要與下列因素有關：①壁細胞總數增多：胃酸分泌量與壁細胞總數相平行，DU患者的平均PCM可達正常人之1.5－2倍。

壁細胞數量增加可能受遺傳因素影響和（或）是高促胃液素血癥（如在促胃液素瘤、Hp感染）長期刺激的結果。②壁細胞對刺激物敏感性增強：DU患者對事物或五肽促胃液素刺激後的胃酸分泌反應多大於正常人，這可能是患者壁細胞上促胃液素受體的親和力增加或體內對促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物質如生長抑素減少（如Hp感染）所致。

③胃酸分泌的正常反饋抑制機制發生缺陷：正常人胃竇部G細胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH負反饋調節，當胃竇部pH降至2.5以下時，G細胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。此外，當食糜進入十二指腸後，胃酸和食糜刺激十二指腸和小腸粘膜釋放胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽（GIP）和血管活性腸肽（VIP）等，這些激素具有抑制胃酸分泌的作用。

所以正常情況下，胃酸分泌具有自身調節作用。部分DU患者的這一反饋機織存在缺陷，遺傳、Hp感染等是可能的影響因素。④迷走神經張力增高：迷走神經釋放乙酰膽鹼，後者兼有直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌促胃液素的作用。

三、非甾體抗炎藥。一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍癒合、增加潰瘍複發率和出血、穿孔等併發症的發生率。由於攝入NSAID後接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關係更為密切。長期服用NSAID者中，約50％的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜糜爛和（或）出血點，5％－30％的患者有消化性潰瘍。

潰瘍發生的危險性除與服用NSAID的種類、劑量大小和療程長短有關外，還可能與患者年齡、Hp感染、吸菸、同時服用糖皮質激素等因素有關。NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合成，削弱後者對胃十二指腸粘膜的保護作用。在美國約5％的DU和25％的GU與長期服用NSAID有關。

四、遺傳因素。隨著Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰。首先，消化性潰瘍的家庭群集現象究竟是遺產因素還是環境因素起主要作用？流行病學調查顯示，Hp感染有"家庭聚集"現象，家庭成員中分離到Hp多為同一菌株，提示Hp在家庭內人與人之間傳播。因此消化性潰瘍的家庭群集現象可能主要是由於Hp感染在家庭內傳播所致。

第二，曾被認為與遺傳有關的消化性潰瘍亞臨床標誌，即高胃蛋白酶原血癥I和家族性高促胃液素血癥，在根除Hp後大多可恢復正常，提示Hp感染而不是遺傳起來主要作用。第三，O型血者發生DU的危險性較其他血型者高，曾被視為間接"遺傳標誌"。近年發現Hp在胃型上皮特異定植是由於其粘附引資與胃審批細胞受體特異結合，Lewisb血型抗原就是一種特異受體，O型血者細胞表面表達更多粘附受體，提示O型血者易得DU還是與Hp感染有關。

但遺傳因素的作用不能就此否定。孿生兒觀察表明，單卵雙胎同胞發生潰瘍的一致性都高於雙卵雙胎；在一些罕見的遺傳綜合徵中，如多內分泌腺瘤病I型、系統性肥大細胞增多症等，消化性潰瘍為其臨床表現的一部分。

五、胃十二指腸運動異常。部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史，部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸－胃反流。含者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；

後者主要由於胃竇－十二指腸運動協定和幽門括約肌功能障礙所致。反流液中的膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽鹼（卵磷脂）對胃粘膜有損傷作用。胃運動障礙本身不大可能是GU的原發病因，但可加重Hp感染或攝入NSAID對胃粘膜的損傷。

六、應激和心理因素。急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、要率或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU癒合後在遭受精神應激時，潰瘍容易復發或發生併發症；戰爭期間，本病發生率升高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發生有明顯影響。

但心理分析未能發現消化性潰瘍患者有何特殊個性。應激和心理因素可通過迷走神經機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調控。

七、其他危險因素

（一）吸菸。吸菸者消化性潰瘍的發生率比不吸菸者高，吸菸影響潰瘍癒合、促進潰瘍復發和增加潰瘍併發症發生率。吸菸影響潰瘍形成和癒合的確切機制不明，可能與吸菸增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列新素合成等因素有關。

（二）飲食。飲食與消化性潰瘍的關係不十分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入後易產生消化不良症狀，但尚無充分證據表明長期飲用會增加虧將發生的危險性。據稱，必需脂肪酸攝入增多與消化性潰瘍發病率下降相關，前者通過增加胃十二指腸粘膜中前列腺素前提成分而促進前列腺素合成。高鹽飲食被認為可增加GU發生的危險性，這與高濃度鹽損傷胃粘膜有關。

（三）病毒感染。很少部分潰瘍患者的胃竇潰瘍或幽門前區潰瘍邊緣可檢出I型單純皰疹病毒，而離潰瘍較遠的組織中則陰性，這些患者無全身性HSV－1感染或免疫缺陷的證據，提示HSV－1局部感染可能與"消化性潰瘍"的形成有關。在腎移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有鉅細胞病毒感染。

病理：DU多發生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎組織學上，GU大多發生在幽門腺區（胃竇）與泌酸腺區（胃體）交界處的幽門腺區一側。幽門腺區粘膜可隨年齡增大而擴大（假幽門腺化生和（或）腸化生），使其與泌酸區粘膜之交界線上移，故老年患者GU的部位多較高。潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形。

DU直徑多小於10mm，GU要比DU稍大。亦可見到直徑大於2cm的巨大潰瘍。潰瘍邊緣光整、底部潔淨，由肉芽組織構成，上邊覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物。活動性潰瘍周圍粘膜常有炎症水腫。潰瘍淺者累及粘膜肌層，深者達肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍癒合時周圍粘膜炎症、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面（粘膜重建），其下的肉芽組織纖維化轉變為瘢痕，瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中。

四、老年人消化性潰瘍的診斷檢查

一、幽門螺旋桿菌檢測。Hp感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，後者僅提供有無Hp感染的資訊。目前常用的侵入性試驗包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜塗片染色鏡檢、微需氧培養和聚合酶鏈反應（PCS）等；

非侵入性試驗主要有13C－或14C－尿素呼氣試驗（13C－UBT或14C－UBT）和血清學試驗等。快速尿素酶試驗是侵入性試驗中診斷Hp感染的首選方法，操作簡便、費用低。組合學檢查可直接觀察Hp，與常規HE染色相比，Warthin－Starry等特殊染色能提高檢出率。胃粘膜塗片後染色鏡檢方法較簡便，但細菌數量少時，易漏診。

Hp培養和PCR檢側技術要求和費用相對較高，主要用於科研。非侵入性試驗中13C－UBT或14C－UBT檢測Hp感染的敏感性和特異性高，可作為根除輔助管理後複查的首選方法。定性檢測抗Hp抗體IgG的血清學試驗不宜作為輔助管理後複查的首選方法。定性檢測抗Hp抗體IgG的血清學試驗不宜作為輔助管理後Hp是否根除的證實試驗。

二、胃液分析。GU患者的胃酸分泌正常或低於正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑑別診斷價值不大。目前主要用於促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。

三、血清促胃液素測定。消化性潰瘍時血清促胃液素較正常人稍高，但診斷意義不大，故不應列為常規。但如懷疑有促胃液素瘤，應作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤時則兩者同時升高。

診斷：病史分析很重要，典型的週期性和節律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。但必須指出，有潰瘍症狀者不一定患有消化性潰瘍，而相當部分消化性潰瘍患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可無疼痛症狀。因而單純依靠病史難以作出可靠診斷。確診需要依靠X線鋇餐檢查和（或）內鏡檢查，後者尤有診斷價值。

1、X線鋇餐檢查。氣鋇雙重對比造影能更好地顯示粘膜象。潰瘍的X線徵象有直接和間接兩種：龕影是直接徵象，對潰瘍診斷有確診價值。良性潰瘍凸出於胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環提，其外圍輻射狀粘膜皺襞。間接徵象包括局部壓痛、胃大彎側痙攣性切痕、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接徵象僅提示有潰瘍。

2、胃鏡檢查和粘膜活檢。胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理和Hp檢測。它對消化性潰瘍的診斷和良、惡性潰瘍鑑別診斷的準備性高於X線鋇餐檢查。在潰瘍太小或太表淺，鋇餐檢查難以發現；鋇餐檢查發現的十二指腸球部畸形可有多種解釋難以確診；活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證，內鏡檢查可確定其來源和性質。

鋇餐檢查或內鏡下看似良性的GU中，大約5％實際是惡性的，反之少部分看似惡性的潰瘍，事實證明是良性的，不作活檢難以鑑別。此外，內鏡檢查還可發現伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。內鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血、水腫，有時見皺襞向潰瘍集中。

內鏡下潰瘍可分為活動期（A）、癒合期（H）和瘢痕期（S）三個病期，其中每一病期又可分為1和2兩個階段。

預後：內科有效輔助管理的發展，預後遠較過去為優，已使消化性潰瘍的死亡率顯著下降至1％以下。30歲以下患者的病死率幾乎等於零；年長著的死亡主要由於併發症，特別是大出血和急性穿孔。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。