第214章：老年人甲亢性心臟病有什麼飲食禁忌

動物實驗業已證明，甲狀腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在臨床觀察中，原來有甲亢性心臟病患者，在甲亢經過處理改善相關困擾以後，其中60%其心臟病未經特殊輔助管理也隨甲亢的好轉而緩解。甲亢心臟病可以是獨立存在的，也可以是在原有其他病因所致心臟病的基礎之上發生的，此時，甲亢僅僅是使原有心臟病的病情加劇的激發因素。

甲狀腺激素作用於全身，全身組織絕大多數都有甲狀腺激素受體，而心肌細胞表面T3受體格外多，所以心臟對甲狀腺激素特別敏感，過多的甲狀腺激素直接刺激心肌細胞，引起心臟做功增多；其次甲狀腺激素可以增強兒茶酚胺的作用，通過增心肌細胞膜表面腎上腺能受體數目、親和力、cAMP活性和細胞內cAMP的代謝，並通過增加心血管腎上腺能受體的數目和興奮性，增加對兒茶酚胺的敏感性，間接刺激心臟做功增多。

三、老年人甲亢性心臟病有什麼症狀

1.甲亢與心律失常

甲亢時心律失常最常見，包括竇性心動過速、房性期前收縮、陣發性心動過速等，其中最常見為房顫。據報道，有5%～15%甲亢患者併發房顫。因此，對新近發生的房顫都應行常規的甲狀腺功能檢查，尤其伴有快速房顫的老年患者。偶見有甲亢併發高度房室傳導阻滯，其發生機制可能與甲亢所致的心肌組織學改變有關。

2.甲亢與心臟增大

久而未治的甲亢可引起心房或心室擴大。甲亢心臟增大的原因：

（1）高動力循環狀態，T3、T4升高引起顯著的血流動力學改變，表現為外周組織及心肌耗氧量增多，心臟長期容量負荷過重，致心臟擴大；

（2）T3升高可直接促進心肌蛋白質的合成和心肌細胞的生長，引起心肌肥大；

（3）甲狀腺激素的作用可獨立於或相加於兒茶酚胺的作用，增加了內源性兒茶酚胺的敏感性，通過腎上腺能受體介導而致心肌肥大；

（4）腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和心鈉素（ANP）的作用，甲亢時周圍組織的血管擴張，使腎血流減少，有效灌注壓下降，從而激活RAAS，導致水鈉瀦留。

3.甲亢與心衰

年齡大於60歲，病程長者更易發生。心衰的發生與以下因素有關：

（1）甲亢時高動力循環狀態使心肌負荷長期過重；

（2）心肌耗氧量增加，能量代謝障礙；

（3）快速型心律失常，尤其是房顫，致心排出量下降；

（4）RAAS激活可導致心肌肥大和血容量的增加。以右心衰為多見，也可發生左心衰。

4.心絞痛和心肌梗死

甲亢性心臟病發生心絞痛較少，多為冠狀動脈供血相對不足，以胸前或胸部沉重感多見。

5.甲亢合併二尖瓣脫垂

甲亢患者若胸痛、氣短，或極度憂慮等神經精神症狀突出，尤其是心前區喀喇音，應高度懷疑二尖瓣膜脫垂的存在。

四、老年人甲亢性心臟病怎麼診斷

一、診斷

甲亢性心臟的診斷標準應包括：

1.確診為甲亢；

2.甲亢伴有1項或1項以上的心臟異常；（包括心律失常、心臟擴大、心力衰竭、二尖瓣脫垂伴心臟病理性雜音）；

3.排除其他原因引起的心臟病；

4.正規抗甲亢輔助管理後，心血管症狀和體徵基本消失。

二、鑑別診斷

1.冠心病

對具有診斷冠心病標準的中、老年人，雖無典型或明顯的甲亢徵象，如有下列情況時，應進一步做有關甲亢方面的檢查：

（1）心絞痛、陣發心房纖顫或心肌缺血的心電圖改變，尤其是伴快速心率的房顫，經擴冠等藥物輔助管理無明顯好轉。

（2）長時間喪失勞動力之後發生心衰。

（3）有不可解釋的進行性消瘦、腹瀉或血脂明顯降低者。

（4）有代謝升高與交感神經興奮的徵象。

（5）伴有甲亢的症狀，如多汗、焦慮、興奮、失眠（易被誤診為神經官能症的表現）以及週期性癱瘓或明顯肌無力等尤其伴有突眼和/或脛前黏液性水腫的患者。

2.心房纖顫

甲亢性心臟病因心房長期承受過度負擔，易於發生心房纖顫，這與高血壓病的二尖瓣狹窄發生心房纖顫的機制相似。應加以鑑別。但要注意，有些甲亢房顫患者，經過正規輔助管理甲狀腺功能恢復正常後，房顫仍

不消失，一般甲功正常後3～6個月房顫不能消失者，以後房顫消失的可能性極小。要注意尋找甲亢症的各方面證據，併除外或證實其他引起房顫的心臟病。

3.心力衰竭

甲亢性心臟病出現心衰者以右心衰竭為主，伴發心房纖顫者易發生心力衰竭；在心衰時因心臟擴大，可出現二尖瓣反流與狹窄的雜音，可伴有心尖區舒張期雜音與肺動脈區第二心音增強，這種情況往往被誤診為風溼性心臟病二尖瓣病、三尖瓣反流等。

4.風溼性心臟病

甲亢病人心尖部無震顫，心尖部可聞及收縮期雜音，肺動脈區更為響亮。心尖部雜音不向腋下傳導，且很少舒張期雜音，一般也不發生肺部感染、急性肺水腫、細菌性心內膜炎等併發症，對洋地黃反應也不佳，風溼性心臟病人則相反。

雖然大部分甲亢病人很少有舒張期雜音，但少數病人則可能存在舒張期雜音，這時需與二尖瓣狹窄的病人相鑑別。

5.其他

甲亢時代謝旺盛，可有心動過速和低熱症狀，出現關節痠痛等症狀，可被誤診為風溼熱；甲亢時機體耗氧量增加，可出現胸悶、氣急、呼吸困難等，也可被誤診為肺心病；甲亢時胸骨左緣或心底部收縮期雜音，如同時伴有甲亢性肢端病如杵狀指（趾）者，亦可誤診為先天性心臟病；甲亢時易出現心律失常，如室上速、房顫等偶爾可發生預激綜合徵的心電圖表現，而誤診為預激綜合徵；

淡漠型甲亢的臨床表現近似甲狀腺功能減退，此型甲亢易伴發甲亢性心臟病，也易被誤診為各種心臟病。

老年人甲亢性心臟病的護理要點如何輔助管理老年人甲亢性心臟病

一、老年人甲亢性心臟病的護理要點有哪些

甲亢出現的時候一般經常伴有一些併發症，心臟也不一樣會受到影響。甲亢性心臟病是一種常見的甲亢併發症，一般多在老年甲亢患者中多發，需要引起老年人的關注，甲亢性心臟病患者發病原因比較複雜，病程較長，而且輔助管理後容易反覆，不僅給患者正常的工作和生活造成影響，而且加重了患者的心理負擔，對於甲亢性心臟病這一疾病，在出現症狀後一定要及時的進行輔助管理並且要做好護理措施，以免造成更大的危害。

那麼，甲亢性心臟病人的護理要點是什麼？

甲亢性心臟病患者的護理一般從精神上及身體上來進行，減少他們的痛苦為主要目的，積極的預防併發症的產生，主要事項一般表現為以下幾點。甲亢性心臟病患者應該多注意休息，嚴重的患者在症狀得到改善後應該適量的進行身體的鍛鍊，不能進行劇烈的運動，避免過度勞累，以防加重患者病情。患者要保持良好的輔助管理心態，積極地配合醫生進行疾病的輔助管理，避免患者遭受不良的精神刺激。

對於有突眼及甲狀腺腫大的患者，應該根據患者的表現症狀，分別的進行有效的護理，隨時注意自身的變化，出現不良的症狀及時的與醫生取得聯繫，患者飲食一定要合理，避免食用辛辣刺激的食物，以防加重患者病情。

以上就是針對甲亢性心臟病人的護理要點是什麼的一些介紹，希望對您能有所幫助。專家提醒，一旦患有甲亢就要及時就醫，避免併發症的惡化，對我們的身體造成威脅。

二、老年人甲亢性心臟病的輔助管理

甲亢性心臟病輔助管理的關鍵是控制甲亢，同時輔助管理心血管的併發症。

1.常規輔助管理

（1）一般輔助管理適當休息、注意補充足夠熱量和營養，包括糖、蛋白質和B族維生素等，精神緊張，不安或失眠較重者，可給予苯二氮類鎮靜藥。

（2）甲狀腺功能亢進症的輔助管理包括藥物輔助管理、放射性131Ⅰ輔助管理，手術輔助管理3種，各有其優缺點。藥物療法應用最廣，但僅能獲得40%～60%改善相關困擾率，其餘二者均為創傷性措施，改善相關困擾率較高，但也有一些缺點。

2.甲亢心臟病的輔助管理

（1）心房顫動大約75%的甲亢併發房顫者在甲亢控制3周內可自行轉為竇性心律，但發生房顫時間久者，甲亢控制也難以復律，可考慮給予藥物復律或電擊復律，若甲亢未控制併發快速房顫者，宜加用洋地黃和β-受體阻滯藥，以控制心室率同時預防栓塞，應用抗凝劑降低栓塞的發生，但老年人抗凝輔助管理應注意出血併發症。

在有充血性心力衰竭時，應用β-受體阻滯藥需慎重，如心衰與心率過快有關，則心率減慢後心衰症狀可以改善。據研究，甲亢控制後房顫持續存在者，往往伴有心功能不全，應予注意，老年患者如合併竇房結功能不全，則不宜強求復律，只要心室率控制滿意即可。

（2）心力衰竭仍按常規強心、利尿、擴管輔助管理心力衰竭，但必須預先或同時使用抗甲狀腺藥物，否則心力衰竭症狀不能得到滿意控制。甲亢時心肌對洋地黃的耐受性增加，因此一般用量偏大，但在老年人腎功能不全者，過多的洋地黃又易引起中毒，所以輔助管理過程中隨時根據臨床情況和洋地黃濃度來調整劑量，以防過量。

在有心力衰竭或快速房顫時，應選擇快速作用的洋地黃製劑，心室率快者用毛花苷C（西地蘭），心室率不快者用毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K），以後改為口服地高辛。洋地黃和其他抗心律失常藥聯合應用時應慎重，以免加重對心臟傳導系統的抑制，而伴有房室傳導阻滯者，一般禁用洋地黃。利尿劑的應用原則以口服為主，間斷使用強效利尿劑，從小劑量開始應用，注意防止電解質紊亂。

對病情較危重者，可加用碘製劑和腎上腺皮質激素，一般口服潑尼松，必要時用氫化可的松或甲潑尼龍（甲基強的松龍）靜滴，待病情改善後減量停用。

（3）心絞痛除常規抗心絞痛，抗血小板輔助管理外，必須有效控制甲亢方能奏效。由於甲亢性心絞痛可能與冠狀動脈痙攣有關，故應選用擴張冠狀血管的藥物，如硝苯地平（硝苯吡啶）、硝酸甘油，也可合用β-受體阻滯藥，這不僅因為β受體阻滯劑抗心絞痛，而且還能降低組織對甲狀腺激素的反應，但後者不宜單獨使用，因β-受體阻滯藥可使冠狀動脈上的α受體活性增加，從而加劇冠狀動脈痙攣，使心絞痛難以緩解。

三、老年人甲亢性心臟病是怎麼回事

1.遺傳因素遺傳缺陷是GD發病的基礎。其依據是：①本病的家族聚集性十分明顯。②同卵雙生兒中相繼患病的共顯率為30%～60%，異卵者3%～9%。③病人本身或其家屬常同時或先後發生其他自身免疫性甲狀腺疾病，如橋本甲狀腺炎，或其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、重症肌無力、類風溼關節炎、系統性紅斑狼瘡、特發性血小板減少性紫癜、惡性貧血和萎縮性胃炎等(表1)。

④HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5、尤其是HLA-DQβW2及HLA-DR3-DQA10501-DQB0201與GD密切相關。⑤IgG重鏈同種異型決定族基因位點Gm在GD患者中出現的頻率明顯高於正常人群。但是，本病的遺傳方式迄今仍不清楚。遺傳因素作用的結果可能是抑制性T細胞(Ts)功能缺陷。

2.自身免疫免疫異常是GD發病的關鍵。業已證實，GD患者體內存在體液免疫與細胞免疫的異常，其中，甲狀腺刺激抗體(thyroidstimulatingantibody，TSAb)是GD發生發展的主要原因。

(1)體液免疫異常：GD患者血中可檢出非甲狀腺特異性抗體及甲狀腺特異性抗體，前者包括抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗淋巴細胞抗體、抗胰島細胞抗體、抗腎上腺細胞抗體及抗胃壁細胞抗體等。這些非特異性抗體只是GD的一種表象，與GD的發病並無直接關係。

甲狀腺特異性抗體包括甲狀球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)、抗甲狀腺激素抗體、鈉/碘轉運體(NIS)抗體、TSH受體抗體(TRAb)及甲狀腺刺激免疫球蛋白(TGI)等。後兩類抗體在GD發病機制中起重要作用。

自1965年Adoms及Purves發現並命名GD血清中長效甲狀腺刺激物(LATs)後，人們對其功能、性質及與GD的關係作了深入研究。現已確認，LATs及其類似物同屬於一類異常的免疫球蛋白，主要由甲狀腺內的淋巴細胞產生，一般屬於IgG，統稱為TRAb。它分為刺激型及阻斷型兩類，前者稱為TSAb，後者以甲狀腺刺激阻斷抗體(TSBAb)為代表，TRAb尚可抑制TSH與其受體結合，基於這一原理檢出的抗體稱為TSH結合抑制免疫球蛋白(TBII)。

事實上，TBII包括2個亞型，其一與TSAb作用一致，另一種具有TSBAb的活性。GD患者體內可同時存在刺激型及阻斷型抗體，其活性的消長是甲亢與甲減相互轉變的原因之一。TGI在GD患者體內有較高的檢出率，此抗體與甲狀腺腫大的發生密切關聯。(2)細胞免疫異常：GD患者體內出現自身抗體與B淋巴細胞的調節異常有關。

研究發現，GD患者血中活化T細胞，即HLA-DR+T細胞數目增多，其外周和(或)甲狀腺內Ts細胞數量減少，輔助性T細胞(Th)與Ts比值升高，患者血循環中或甲狀腺內NK數量及功能呈現明顯變化。此外，GD患者體內尚存在γ-幹擾素、白介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15和IL-18等多種細胞因子含量的異常。

這些因素對GD的發生及延續有重要意義。

(3)HLA-DR抗原的異常表達：GD患者甲狀腺細胞可異常地表達HLA-DR抗原。以往認為，這類甲狀腺細胞可作為抗原提呈細胞，將自身抗原呈遞於淋巴細胞，並誘導自身抗體的生成。近年，有人對此提出質疑，認為HLA-DR抗原的異常表達可能是一種繼發性現象，對機體起到保護作用，能夠阻斷GD的進一步發展。

(4)黏附分子異常：GD患者血中可溶性細胞間黏附分子(sICAM)、血管細胞黏附分子(VCAM)和選擇素等多種免疫因子含量增多，病人甲狀腺細胞亦可表達ICAM、淋巴細胞功能相關抗原(LFA)等。然而，黏附分子的異常是否繼發於甲亢，抑或是GD的致病因素尚待進一步研究。3.應激精神創傷、手術、外傷與分娩等應激因素在GD的發生中起重要作用。

應激導致腎上腺皮質激素急劇上升，進一步降低Ts功能，使Ts/Th比例失調，導致機體免疫應答反應增強。此外，應激狀態下交感神經系統過度活化，後者直接或間接引起甲狀腺激素合成及分泌異常。

4.感染感染可導致正常人體細胞破壞和抗原的釋放，誘導HLA-DR抗原表達及多種細胞因子的產生，進而促發GD。某些腸道細菌如耶爾森菌與TSH受體有共同抗原決定族，當其感染時，可產生類似於TRAb的自身抗體和(或)抗TSH抗獨特型抗體，由此引起GD的發生。

5.細胞凋亡GD患者體內的IgG能夠調節甲狀腺細胞中Fas蛋白的表達及其介導的細胞凋亡。甲狀腺刺激性抗體可通過抑制Fas誘導的細胞凋亡參與GD甲狀腺腫的發展過程，而阻滯性抗體則通過抑制TSH作用，增加對Fas介導的凋亡的敏感性，導致橋本甲狀腺炎(HT)甲狀腺的破壞或萎縮性甲狀腺炎患者中甲狀腺的萎縮。

另一方面，GD和HT患者體內可溶性Fas(sFas)的血清濃度存在異常，這是一種因剪切異常缺乏跨膜區域的Fas，可阻斷Fas介導的細胞凋亡。GD甲亢期時sFas增加，GD緩解期和HT甲狀腺功能正常時降低，而在HT甲減期和無痛性甲狀腺炎甲亢期時保持正常。並且，sFas數值與GD甲狀腺刺激性抗體活性相關聯。

這一結論提示，GD患者Fas剪切變異體表達的增加、正常Fas的減少，能通過防止甲狀腺細胞凋亡，增加自身反應性B淋巴細胞產生甲狀腺刺激性抗體，從而促進甲狀腺生長。與此相反，HT中sFas的減少意味著正常Fas的表達增加，因而通過增加細胞凋亡導致甲狀腺受損。

四、老年人甲亢性心臟病有哪些症狀

(1)高代謝症群：由於T3、T4分泌過多導致糖、脂肪、蛋白質三大營養物質代謝亢進，氧化加速，產熱和散熱均明顯增多，病人常出現怕熱多汗、皮膚溼潤，以手、足掌、背、胸、腋下等部位明顯，可伴有低熱，同時由於能量消耗較多，蛋白質分解代謝加速引起負氮平衡，導致肌肉等組織過多消耗而出現消瘦，病人常訴疲乏無力，體重減輕。

約80%老年甲亢患者有體重減輕，常為首發症狀。

(2)心血管系統症狀：竇性心動過速是老年甲亢的常見表現，通常為90～120次/min，且夜間也持續存在，休息和一般鎮靜劑難以緩解，是本病的特徵之一，但約40%老年甲亢患者的心率<100次/min。是由於舒張期除極速率增加和竇房結細胞中動作電位間期縮短所致，心動過速的程度通常與疾病的嚴重程度成正比。

病人自訴心悸、氣急、胸悶、活動時加重。

①心律失常，以過早搏動最常見，房性、室性、交界性均可發生，尤以房性期前收縮多見，有時呈陣發性或持續性房顫和房撲，偶見房室傳導阻滯，在老年病人中，心房顫動和傳導阻滯相對常見，隨著增齡，甲亢引起房顫的發生率增高，60歲以上的甲亢，房顫發生率為25%，有學者建議對老年新發生的房顫都應考慮排除甲亢的可能。

此外，老年人甲亢合併緩慢性心律失常也不乏報道，包括顯著竇性心動過速、竇性靜止，竇房阻滯和程度不同的房室傳導阻滯，極個別發生反覆暈厥或先兆暈厥，甚至有因嚴重的竇房結功能減退或完全性房室傳導阻滯而植入心臟起搏器者。甲亢患者出現緩慢心律失常的原因不明，可能是自身免疫性炎症改變累及傳導系統所致。

該類緩慢心律失常經抗甲狀腺藥物輔助管理使甲功恢復正常後，竇房結和房室傳導功能可恢復正常，因此，對臨床上不明原因的病竇綜合徵和房室傳導阻滯，應考慮甲亢心這一少見原因，以避免不恰當的安置永久性人工心臟起搏器。

②心臟擴大及心力衰竭：甲亢心早期形態改變為肺動脈段突出，心左緣變直、心臟增大以左心室為多見，也可單純右心室肥大及全心肥大，稱為“甲亢肥大性心肌病”，老年甲亢患者，若因病程長，病情控制不佳，則甲亢心臟擴大易發展為心力衰竭，老年甲亢患者充血性心力衰竭的發生率為10%～25%，伴心房纖顫者比竇性心律者心力衰竭發生幾率高4倍，但甲亢時，由於肺動脈壓及右室內壓明顯升高，故易發生右心衰竭，單純左心衰竭，肺水腫少見。

③缺血性心臟病：甲亢病人冠狀動脈供血不足的發生率約為10%～20%，表現為心絞痛和心肌梗死，其中以合併心絞痛居多，合併心肌梗死少見，甲亢性缺血性心臟病，冠脈造影正常，隨甲亢的改善相關困擾可完全恢復。

④甲亢性心臟病的可能機制有：A.心動過速，心肌氧耗增加，心肌肥大使心肌血液供需不平衡。B.心動過速致舒張期縮短，舒張壓降低，導致冠狀動脈供血不足。C.心臟自主神經系統功能失調，副交感神經對心肌的抑制作用減弱，致冠狀動脈痙攣及乳酸堆積過多。D.微血管栓塞、微循環障礙。

(3)甲亢心除具有心臟方面的症狀外，還可伴有消化系統、血液系統及精神神經系統等不典型症狀。

①消化系統：食慾亢進，但體重明顯減輕是甲亢的特徵之一，但老年患者，食慾亢進者不到1/4，相反1/3～1/2的病人厭食，並伴有其他胃腸症狀，如腹痛、噁心和頑固性嘔吐，老年人也可有便秘。

②精神神經系統症狀：T3、T4作用於神經系統常使病人神經過敏，易於激動，煩躁多慮等，但老年有上述症狀者僅佔25%，相反甲亢的老年人都表現為寡言、嗜睡、抑鬱和神情淡漠，並顯得衰老，甚至惡病質，這種情況通常稱之為“淡漠型甲亢”。

③血液系統：多數甲亢病人的紅細胞計數大小，形態正常，血紅蛋白濃度正常，而中性白細胞常降低，有時可低於3.0×109/L，但淋巴細胞通常值、百分比和單核細胞增多;而血小板壽命縮短，皮膚易出現紫癜。

④肌肉骨骼系統：臨床表現為急性和慢性肌病，病人主訴軟弱無力，行動，尤其是登樓、蹬位起立、連續梳頭和高架取物等動作困難，老年人也偶有以週期性癱瘓為首要表現的。同時由於全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，從而導致骨質疏鬆，尤其對年齡大的已停經女性病人，骨質疏鬆可更加明顯，增加骨折發生的危險性，少數病人可發生病理性骨折，尤其是椎體壓縮性骨折和股骨頸骨折。

⑤甲狀腺腫：甲狀腺腫是甲亢病人的主要臨床表現之一，但不少老年患者甲狀腺腫大常不明顯。

老年甲亢心病人大多數具有上述典型及不典型症狀，無症狀者少見，目前尚無報道。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。