第10章：老年人心肌梗死吃什麼好 老年人心肌梗死什麼回事

1、注意天氣變化。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。天氣急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。資料顯示，持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。因此若遇天氣惡劣時，冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。

2、保持樂觀的心態，放鬆精神，愉快生活，對任何事情要放平心態。良好的心態是預防心肌梗死的關鍵。

3、不搬抬過重的物品。因為搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似，這也是是老年冠心病人引發心肌梗死的通常病因。

4、洗澡時要特別注意。不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可引起心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間一般悶熱且不透風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲乏，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。

5、加強心肌梗死的常識性知識。要特別注意關於心肌梗死的一些先兆症狀：如，忽然明顯加重的心絞痛發作;疼痛伴有噁心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩;心絞痛發作時發生心功能不全因此而加重;心律失常。老年冠心病病人忽然發生不明起因的心律失常、心衰、休克、呼吸困難或暈厥等。心肌梗死先兆症狀多在發作前1周，少數病人甚至提前數週發生，約40%的病人發生於梗死前1-2天;心絞痛性質較以往發生改變或使用硝酸甘油不易減輕。

四、心肌梗死的6大原因不得不知

1、過勞

過重的體力勞動、過度體育活動、連續緊張勞累等過勞，都可導致心臟負擔加重，引起心肌需氧量突然增加，而”冠心病”患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄，不能再充分擴張，因而造成心肌缺血。另外，劇烈的體力負荷也可誘發斑塊破裂，導致急性心肌梗塞。

2、激動

激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化也可誘發心肌梗塞。

3、暴飲暴食

進食大量含高脂肪”高熱”量的食物後，血脂濃度會突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上會形成血栓，從而引起心肌梗塞。

4、寒冷刺激

突然的寒冷刺激也可能會誘發心肌梗塞。冬春寒冷季節是心肌梗塞發病率較高的時間段，冠心病患者在此期間要十分注意防寒保暖。

5、便秘

便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心肌梗塞的老年人並不少見，因此必須引起老年人足夠的重視，老年人應注意保持大便通暢，多吃新鮮的蔬菜水果、五穀雜糧。

6、吸菸、大量飲酒

吸菸和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發心肌梗塞。

老年人心肌梗死的護理措施 怎樣治老年人心肌梗死

一、老年人心肌梗死的護理措施

1.休息

急性期應通常臥床休息，保持環境安靜，限制探視，進食、排便、洗漱、翻身等活動由護士協助完成，以減少心肌耗氧量，防止病情加重。對於心肌梗死發作時疼痛並不劇烈的患者更應強調臥床休息的重要性。通常臥床期後，可根據患者病情、耐力情況逐漸增加活動量。

2.飲食護理

患者需禁食至胸痛消失，然後予以流質飲食，以後隨病情緩解逐漸過渡至半流食、軟食和普通飲食。飲食應低脂、易消化，宜少量多餐。

3.保持情緒穩定

評估患者心理狀態，根據患者心理狀態給予有針對性的心理支持。

4.心電監護

連續監測心電圖、血壓、呼吸，若發現頻發室早＞5個/分、多源室早、R-on-T現象或嚴重房室傳導阻滯時應警惕室顫或心臟驟停發生，需立即通知醫生。

5.疼痛護理

遵醫囑給予哌替啶或止痛，定時給予硝酸甘油或硝酸異山梨酯靜滴，煩躁不安者可肌注，詢問患者疼痛的變化情況及其伴隨症狀的變化情況，注意監測有無呼吸抑制、血壓下降、脈搏加快等不良反應。給予2～4L/min持續氧氣吸入，以增加心肌氧的供應。

6.排便護理

①評估患者排便狀況：平時有無習慣性便秘，是否已服通便藥物，是否適應床上排便等；②向患者解釋床上排便對控制病情的重要意義，現主張床邊排便，患者排便時應提供屏風遮擋；③指導患者採取通便措施，囑患者勿用力排便、必要時含服硝酸甘油，使用開塞露；④由於臥床期間活動減少、不習慣床上排便、進食減少等原因患者易發生便秘，故心肌梗死急性期常規給予患者緩瀉劑。

7.溶栓護理

心肌梗死發生不足12小時的患者，可遵醫囑給予溶栓輔助管理，護士應做好以下工作：詢問患者是否有活動性出血、近期大手術或外傷史、消化性潰瘍、嚴重肝/腎功能不全等溶栓禁忌證；準確、迅速配製並輸注溶栓藥物；注意觀察用藥後有無寒戰、發熱、皮疹等過敏反應，用藥期間注意觀察患者是否發生皮膚、黏膜、內臟出血；

使用溶栓藥物後，定期描記心電圖、抽血查心肌酶，並詢問患者胸痛情況以便為溶栓是否成功提供資料。

溶栓後可根據下列指標間接判斷溶栓是否成功：①胸痛2小時內基本消失；②心電圖的ST段於2小時內回降＞50%；③2小時內出現再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰提前出現（14小時以內），或根據冠狀動脈造影直接判斷冠脈是否再通。

二、老年人心肌梗死臨床表現

1.梗死先兆

AMI15%～65%有先驅症狀，凡40歲以上，遇有下述情況應及早疑及AMI，及時按梗死處理，並動態觀察心電圖及酶學變化。

（1）首次心絞痛發作，持續15～30min或更長，硝酸甘油效果不佳者。

（2）胸痛伴噁心，嘔吐，大汗，頭昏，心悸者。

（3）發作時伴血壓劇增或驟降，或伴有心律失常或左心功能不全者。

（4）原為穩定型勞累性心絞痛，而近日疼痛次數，持續時間及疼痛性質均明顯加重者。

（5）疼痛伴S-T段明顯抬高或壓低，T波冠狀倒置或高尖者。

2.症狀

（1）典型症狀：

①疼痛典型者為胸骨後壓榨性，窒息性，瀕死感，持續時間可長達1～2h，甚至10餘小時，硝酸甘油無緩解。

②全身症狀發熱多於起病2～3天開始，一般在38℃左右，很少超過39℃，持續1周左右。

③胃腸道症狀劇痛時常有頻繁噁心，嘔吐，上腹脹痛；緩解後1周內常有食慾不振，腹脹，個別發生呃逆。

④嚴重者可有心律失常，心力衰竭，心源性休克等併發症。

（2）不典型症狀：指臨床上疼痛不典型，或無痛而以其他系統症狀為主要表現者，多見於老年人或口服β阻滯劑者。

①以急性左心衰為主要表現者突然胸悶，呼吸困難，甚至端坐呼吸，心源性哮喘發作。

②以腦血流循環障礙為主要表現者如頭暈，昏厥，突然意識喪失，甚至偏癱，抽搐等。

③以休克為主要表現者凡年齡較大，突然出現低血壓或休克，或原有高血壓而突然降低，但無其他原因者均應考慮AMI之可能，表現為反應遲鈍，面色灰暗，頭頸部及四肢大汗，皮膚溼冷，無尿，主要是在心肌梗死化基礎上發生心肌梗死，心功能減低所致。

④以上腹痛為主要表現者表現為上腹痛，噁心，嘔吐，食管燒灼感，呃逆等，常誤診為食管炎，胃炎，膽囊炎，胰腺炎等。

⑤以咽痛，牙痛，左上肢及背部麻木酸困為主訴者。

⑥猝死：猝死作為急性心肌梗死主要表現的並不少見，猝死的直接原因是室顫和心臟停搏，猝死的年齡在55～65歲為多，隨增齡猝死發生率下降，但病死率上升明顯。

⑦其他：心肌梗死後有急性精神錯亂的佔13.1%，表現為激動，煩躁不安等急性腦缺氧表現；肢體動脈梗死佔1.4%，表現為間歇性跛行，肢體缺血壞疽；有的表現為極度疲勞，頭暈乏力；有的表現為各路心律失常為惟一症狀者。

（3）完全無症狀性：沒有任何自覺症狀，僅心電發現可疑心肌梗死圖形，亦無心肌酶學變化，可被心電向量證實，多見於灶性或陳舊性心肌梗死。

3.體徵

（1）典型體徵：

①下後壁梗死常有迷走神經張力增高，表現為竇性心動過緩，血壓降低，皮膚溼冷，噁心嘔吐；前壁梗死約4/5的病人有交感神經興奮，表現為竇性心動過速，血壓升高及室性心律失常。

②血壓：除AMI最早期血壓可增高外，幾乎所有病人都有不同程度的血壓降低。

③心臟體徵：

A.心濁音界可輕度至中度增大。

B.心率增快或減慢。

C.心尖區第一心音減弱。

D.第四心音奔馬律。

E.少數有舒張早期奔馬律，AMI時S3不如S4常見。

F.可出現心包摩擦音，提示透壁性心肌壞死達心外膜後引起纖維素性心包炎，多在第2～3肋間出現。

G.若胸骨左緣出現粗糙響亮雜音，表示有室間隔穿孔；若心尖區出現粗糙的收縮期雜音，提示乳頭肌缺血所致功能性二尖瓣關閉不全，即乳頭肌功能不全（乳頭肌缺血或壞死）。

H.肺動脈瓣區第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滯；第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滯。

I.心尖搏動觸診可能矛盾性膨脹，見於前壁梗死。

（2）不典型體徵：

①腹部無固定性壓痛，肌緊張伴有竇性過緩或其他緩慢性心律失常，尤其50歲以上老年人出現胃腸道症狀而不能用胃腸，胰膽疾病解釋者。

②心律失常：常見心律失常有室性心律失常，頻發室性期前收縮，室性心動過速，心室顫動，竇性心動過緩等。

③休克：老年人突然出現煩躁，多汗，面色改變，血壓下降或原有高血壓患者突然血壓下降，要警惕急性心臟梗死的發生。

參照國際心臟病學會BWHO臨床命名標準化聯合專題組報告，急性心肌梗死的診斷可依據：典型或不典型的梗死病史，肯定的心電圖演變及（或肯定的血清酶學改變）。

三、老年人心肌梗死輔助管理

1、入院前緊急處理

（1）高流量吸氧。

（2）迅速止痛：*5～10mg靜注或肌注。

（3）有室性期前收縮和短陣室速，則立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml靜注，然後按0.5～1mg/min靜滴；對70歲以上高齡，心衰，休克，嚴重肝，腎功能障礙者，劑量減半；在運送途中發生室速或室顫，仍需及時電除顫；如發生心臟驟停，立即就地心肺復甦，待心律，血壓，呼吸穩定後再送入院。

（4）如心率<50次/min，且有低血壓，應靜注阿托品0.5mg或肌注1mg，無效時，隔5～10min，可重複注射，直至最大劑量達2～4mg為止。

（5）低血壓或休克者，給予多巴胺6～15μg/（kg·min）靜脈滴注。

（6）如心臟驟停，則立即就地肺復甦，待心律，血壓，呼吸穩定後再轉送入院。

（7）轉送途中應連續心電監護，備好搶救藥品及除顫裝置，爭取在發病後1～3h迅速送入急診室，心臟監護室或心導管室，以便及早進行冠脈造影或溶栓輔助管理。

2、入院後處理常規

包括CCU輔助管理及普通病房的輔助管理。

CCU監護：

（1）心電監測：AMI患者進入CCU後應立即進行持續心電監測，不僅能反映心肌梗死的演變過程，而且對AMI早期惡性室性心律失常能得到及時發現和輔助管理，使AMI住院患者早期病死率明顯下降，AMI心律失常以發病的最初期24h內發生率最高，所以發病的最初幾天監測最為重要，故一般AMI患者在CCU監測定3天，對有血流動力學不穩定，心律失常，梗死後心絞痛，溶栓輔助管理或經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）患者應監護3～5天。

（2）血壓監測：老年AMI患者

①嚴重低血壓（SBP<10.7kPa）或心源性休克患者，應用升壓藥輔助管理；

②心泵功能不全患者靜滴硝普鈉或其他強力血管擴張劑；

③合併有惡性室性心律失常者；

④心肌缺血患者應用血管擴張劑輔助管理。

（3）旁血流動力學監測：AMI並有心泵功能衰竭（急性左心衰並心源性休克）和低排血量綜合徵（簡稱低排綜合徵）時，需用Swan-Ganz氣囊漂導管進行監測，以瞭解肺動脈收縮壓（PASP），舒張壓（PADP），平均壓（PAP）及肺毛血管楔壓（簡稱肺楔嵌壓，PCWP），並通過漂浮導管熱稀釋法測量心排血量。

3、實驗室檢查

（1）入院後常規檢查白細胞計數及分類，血小板，血沉，以後每週複查1次，直至恢復正常。

（2）查尿常規，尿糖，頭3天每次小便均應查尿比重，必要時查血細胞比容，注意及時發現有無低血容量。

（3）常規查血糖，血脂，肝功能，血尿素氮，二氧化碳結合力及血清電解質。

（4）血清酶分別於入院後即刻，發病後的24h，48h，72h，1周，2周抽血查血清酶。

（5）描記心電圖：早期超急性損傷期每4h描圖1次；急性充分發展期每天描圖1次，有心律失常或心絞痛發作隨時加描，下壁梗死應加描V7～9注意有無正後壁梗死；同時加描V3R，V4R，注意有無右室梗死；廣泛前壁梗死應描V1～6。

4、老年急性心肌梗死溶栓輔助管理

急性心肌梗死（AMI）主要是由冠狀動脈內粥樣斑塊破裂引發血栓形成所致，及時地溶栓輔助管理可以改善AMI的近晚期預後，早期有效地應用溶栓藥物可使住院病死率降至於10%～12%，為非溶栓輔助管理病死率的1/3，很多大規模臨床試驗已顯示出溶栓輔助管理的明顯益處。

（1）溶栓藥物及方式：目前常用的溶栓藥物包括鏈激酶（streptokinaseSK）阿替普酶（組織型纖溶酶原激活藥，tpA）和尿激酶（UKurokinase），由於藥源困難，國內主要應用尿激酶（UK），藥物的作用機理：尿激酶（UK）和鏈激酶（SK）作用類似，本身不具備水解蛋白能力，作用機理是促進體內纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白酶，然後再水解纖維蛋白，使新鮮血栓溶解，但它們同時激活血液內的溶纖維蛋白系統，致“全身溶解狀態”而引起出血傾向，鏈激酶有弱抗原性，可引起過敏反應，阿替普酶（t-pA）僅對纖維蛋白及結合纖溶酶原的纖維蛋白有高度親和力，全身應用僅選擇地使血栓溶解，而不引起“全身溶解狀態”，它不含細菌蛋白，較少引起過敏反應，不引起血循環中的纖維蛋白原耗竭，溶解作用強，但近年國外臨床發現其出血併發症遠遠高於預期的發生率，而且半衰期短，儘管早期開通率較高，並沒有產生明顯的臨床效果。

（2）新的溶栓藥物：目前正在研究和進行臨床試驗的新型溶栓藥物包括阿替普酶（t-PA）的變異體（或稱突變體），這些藥物可以改變對抑制劑如纖溶酶原激活劑抑制劑-1（PAI-1）的抵抗或需結合在纖維蛋白上才能被激活，其他的藥物研究思路還有改變溶栓劑的分子結構（如改變t-PA的Kringle2區），這些改變可能會輕度降低藥物的溶栓效率，但延長了藥物的半衰期，目前阿替普酶（t-PA）變異體在早期臨床試驗中已顯示出可能的應用前景。

①阿替普酶（重組纖溶酶原激活劑，rt-PA）和尿激酶原（pro-UK）：新的纖溶酶原激活劑類藥物阿替普酶（r-PA）和尿激酶原（pro-UK）目前正在進行臨床研究，瑞替普酶（Reteplase）為一種重組纖溶酶原激活劑是野生型阿替普酶（t-PA）非糖基化缺陷體，有兩個分子結構點不同於阿替普酶（t-PA），由於有分子缺失區域而導致半衰期延長，在最近INJECT究中（InternationalJointEfficiencyComparisionofThrombolyticTrial）瑞替普酶（Reteplase）與鏈激酶（SK）比較共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶（Reteplase）顯示與鏈激酶（SK）有相同的效力作用，在某些方面甚至優於鏈激酶（SK），如房顫和心源性休克明顯減少；

ST段回降的比率顯著增高，天然的溶栓物質如吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥已引起研究者的注意，其對PAI-1有抵抗，與阿替普酶（t-PA）相比對纖維蛋白的選擇性更強，目前還不清楚其結構中哪個部位對纖溶酶原敏感，實驗研究結果顯示吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥有效且不激活全身的纖溶酶原，出血發生率低，目前臨床試驗研究正在計劃進行。

②葡激酶（葡萄球菌激酶）：葡激酶是由金黃葡萄球菌產生的一種具有促纖溶特性的蛋白質，目前已研究出重組體葡激酶（Staphylokinase），其特點是對富含血小板的血栓溶解比鏈激酶（SK）更有效，已在一個小規模的臨床試驗中評估，10～20mg30min內經靜脈給予，冠狀動脈開通率與加速阿替普酶（t-PA）相似，幾乎沒有纖維蛋白原的分解，表明葡激酶（Staphylokinase）比阿替普酶（t-PA）對纖維蛋白更特異，不幸的是所有病人在輔助管理2周後均產生了中和抗體，表明此藥沒有達到人們所期望的具有低敏性，進一步的臨床試驗正在進行。

③針對纖維蛋白的單克隆抗體：目前，研究者把工作集中在能通過在溶栓藥物上附加一個針對纖維蛋白為靶分子的單克隆抗體來加強溶栓共物的特異性和開通血管的有效性，Bode及其同事應用纖維蛋白原-鏈作為單克隆抗體的靶分子，在溶栓實驗模型中，將此單克隆結合在阿替普酶（t-PA）上，其溶栓效果是單用阿替普酶（t-PA）的10倍多，在“相等”的溶栓藥物濃度下，對纖維蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。

（3）選擇溶栓的適應證和禁忌證：

①適應證：

A.起病急，發病在3～6h以內；若患者入院時已是發病後6～12h或剛剛超過去時12h者，心電圖ST段抬高明顯伴有或不伴有嚴重胸痛者，仍可溶栓輔助管理。

B.胸痛劇烈，持續>30min，硝酸甘油不能緩解。

C.胸前導聯相鄰2個或Ⅱ，Ⅲ，aVF，等3個導聯中的2個或更多導聯ST段抬高，在肢導>0.1mV，胸導>0.2mV（應在J點後0.08s處測量）。

D.年齡≤70歲，70歲以上的高齡AMI患者，應根據梗死範圍，患者一般狀態，有無高血壓，糖尿病等危險因素，因人而異地慎重選擇，如果梗死發生後無嚴重高血壓，心源性休克，活動性大出血等禁忌證，仍可進行靜脈溶栓輔助管理，65～75歲以後應用溶栓藥物劑量宜偏小。

②禁忌證：

A.近期2周內有活動性出血（胃腸道潰瘍，咯血，痔瘡出血等），做過內臟手術，*組織檢查，有創性心肺復甦術（體外心臟按壓，氣管插管，疑有肋骨骨折者），不能實施血管穿刺部位的壓迫止血及有外傷史者。

B.高血壓患者經輔助管理後在溶栓前血壓仍≥21.3/13.3kPa。

C.高度懷疑有主動脈夾層動脈瘤者。

D.有腦出血或蛛網膜下腔出血史>6h至半年內有缺血性腦卒中（包括TLA）史。

E.有出血性視網膜病變史。

F.各種血液病，出血性疾病或有出血傾向，曾穿刺過不易壓迫止血的深部動脈。

G.嚴重肝腎功能障礙及惡性腫瘤患者。

（4）老年AMI溶栓輔助管理過程：溶栓程序：收集病史，症狀，體徵及心電圖擬診AMI，評估符合溶栓適應證且無禁忌證，準備心電血壓監護，除顫器備用，開放通路，嚼服阿司匹林0.3g，若用鏈激酶（SK），需先用地塞米松5mg靜注，靜滴溶栓藥+輔助用藥+常規療法，檢測相關效果和安全性，症狀，體徵及心電圖，出血併發症，輔助輔助管理肝素等。

四、老年人心肌梗死的檢查診斷

1.血清酶測定

CK（肌酸磷酸激酶）：在起病4～6小時左右開始升高，峰值出現在發病後18～24小時，3～4日降至正常；CK同功酶CK-MB的敏感性和特異性均較CK為高。

AST（谷-草轉氨酶）：在起病6～12小時內升高。24～48小時達高峰，3～6日後降至正常。

近年血清*（肌鈣蛋白）已用於早期（4～6小時）診斷急性心肌梗死，敏感性和特異性較高。肌紅蛋白升高出現更早（1～2小時）。老年心肌梗死患者心肌酶學檢查的CK、AST和LDH的峰值常較低，達到高峰的時間比年輕患者約晚24～60小時，在診斷中應予注意。

起病24～48小時白細胞可增高，中性粒細胞增多，紅細胞沉降率增快，持續1～3周。

2.老年人心肌梗死的心電圖

確診條件為：①壞死性Q波、損傷性ST段和缺血性T波的改變。②上述改變的動態演變。③對應導聯的上述改變反映心肌梗死部位。

3.診斷老年人心肌梗死根據典型的臨床表現，特徵性的心電圖改變以及動態的心肌酶學改變，可診斷本病。

老年病人常缺少典型的臨床表現，如老年人有突發嚴重心律失常、休克、心力衰竭而暫時原因不明，或突發較重的持續胸悶或胸痛，都應考慮到急性心肌梗死的可能，需做增補導聯心電圖和多次行血清心肌酶學檢查，高度可疑者應按急性心肌梗死處理。

老年人心肌梗死的鑑別診斷

（1）心絞痛：急性心肌梗死血清心肌酶，特徵性心電圖為與心絞痛的鑑別要點。

（2）急性心包炎：有劇烈、持續心前區疼痛，多伴發熱。心電圖ST段呈弓背向下抬高，無導聯選擇性。如有血清心肌酶增高，其持續時間較長，無急性心肌梗死動態變化。

（3）急性肺動脈栓塞：突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、休克。有右心負荷急劇增加表現，心電圖顯示特徵件SⅠQⅢ改變，即Ⅰ導聯深S波、Ⅲ導聯明顯Q波和T波倒置，可資鑑別。

（4）急腹症：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石症等，均有上腹部劇烈疼痛，可能伴休克。通過詢問病史、體檢、心電圖和血清心肌酶學測定可協助鑑別。

（5）主動脈夾層分離：胸痛開始即達高峰。常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關閉不全的舒張早期雜音等，可資鑑別，UCG和MRI檢查有助於診斷。

老年人心肌梗死的症狀 多瞭解症狀做好防治

心肌梗死是一種很常見的發生在中老年身上的疾病，此病發病也是很急的，而且都是在半夜的時候發作，這種情況是比較危險的，嚴重的會突然讓患者失去寶貴的生命，所以大家要對此病引起重視，在平時生活中多瞭解疾病的相關知識和症狀表現，以及時發現及時做好防治，下面我們來瞭解一下老年人心肌梗死的症狀。

1、剛開始的時候，心肌梗死的患者還是清醒的，主要會覺得心口疼痛，會覺得前胸鼓和心臟部位出現疼痛感，比較嚴重，持續的時間會很長，病人經常會出現大汗淋漓，煩躁不安的症狀，恐懼，甚至可能會有死亡即將來臨的症狀，這些症狀只要患者不說，是很難去判斷的，所以家人也沒有辦法真正的瞭解。

2、出現心口劇烈性疼痛，常常會伴有噁心的症狀，感覺到腹脹，腹部疼痛比較嚴重，嚴重的可能會出現，嗝氣的現象，大約患者在疼痛後的一兩天之中，可能會有心跳加快，心律失常，所以常常會覺得乏力，頭暈頭痛，嚴重的還有可能會出現暈厥，這對身體的危害都是相當大的。

3、一定要小心有部分的患者除了會有疼痛的症狀，還會有血壓下降，嚴重的可能會出現休克，一般這種患者可能是有咳嗽，呼吸困難，比較嚴重的還有可能會發生肺水腫，出現些粉色的泡沫痰液，這樣的症狀是需要特別小心的，這都是心肌梗死的發病前特徵，如果不能及時的發現，可能就會帶來危險。

以上就是老年人心肌梗死的症狀的介紹了，通過介紹相信大家也有一定的瞭解了，心肌梗死對人的傷害是很大的，人們一定要引起重視，而且這種在疾病在發生的早期才可以得到很好的輔助管理，所以大家是一定要重視的，在日常生活中也要做好預防工作。

健康提示：本文為一般健康知識整理，不構成診斷、處方或個別化醫療建議。症狀持續、突然加重、正在服藥或有慢性病者，應諮詢合資格醫護人員；不要自行停藥、換藥或調整劑量。如出現胸痛、呼吸困難、意識改變、單側無力等急症表現，請立即聯繫當地急救服務。